移植大隐静脉搭桥一期左大隐静脉动脉化治疗下肢人造血管移植栓塞后缺血

下肢动脉闭塞致下肢缺血,一直没有理想的治疗方法。近年尽管用逆转大隐静脉分期静脉动脉化效果仍不理想。切除静脉辦原位大隐静脉移植,一期动脉化,取得较满意效果。但手术复杂,作者用倒转移植静脉桥,由右髂总动脉血分流至左大隐静脉,用心导管破坏大隐静脉辦,一期静脉动脉化,治疗左下肢人造血管移植栓塞后缺血,取得了满意效果,结合文献讨论如下:

准分子激光斑块消蚀术治疗股浅动脉支架闭塞一例

1临床资料 患者男性,63岁,因“间歇性跛行2年余,加重3个月”入院。患者2年前开始双下肢跛行,连续步行100米后出现症状。于2014-12在我院行外周血管造影示：左侧股浅动脉近中段闭塞;左胫前动脉近段狭窄99%;右侧股浅动脉近中段闭塞。于左股动脉近中段串联置入自膨支架2枚,左胫前动脉近段单纯球囊扩张成功。4个月后于右侧股浅动脉全程串联置入自膨支架3枚。此后双侧下肢症状完全缓解。

肉鸡腹水综合征发病机理研究进展

快速生长等病因使机体氧不足,产生OFR,导致血管内皮细胞损伤.首先,内皮细胞损伤引起以非肌性动脉肌性化,肌性动脉中膜平滑肌增厚,外膜下胶原纤维增多为特征的肺血管重构.肺血管重构时,血管壁增厚,内径缩小、僵硬,弹性回缩力缩小而形成PS.其次,内皮细胞损伤使有缩血管作用的TXA2和EDCF合成增加,而有舒血管作用的PGI2和EDRF合成减少,肺血管收缩加强,再加上血栓的阻力,形成PS.高Na+通过使胃肠内容物渗透压升高,液体从血液中向胃肠腔渗漏,血液PCV值升高;ED下降,血流阻力增大;血容量增加三方面导致PS.PS出现早于右心肥大.PS引起右心肥大和AS.PS使右心负荷增大,久之右心衰竭,静脉回流受阻,肝脏淤血.肝毛细血管压力升高,大量滤出液进入肝淋巴管而使其压力上升,淋巴液从肝被膜和肝淋巴管渗出而形成腹水.PS是AS发病机理的中心环节.AHI(RV/TV)是学术界公认的研究AS的参数,它反映了心扩张程度和肺动脉压的高低,可以做为AS的诊断根据.大量的试验数据表明:右心室越重,右心区面积越大,腹水越多.AS病鸡的AHI值>0.40.