环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血的效果及有效率分析

目的:研讨环孢素A联合司坦唑醇治疗慢性再生障碍性贫血(CAA)的效果及有效率。方法:选取2020年5月至2022年3月入住本院的CAA患者68例,按照随机数表法设计为两组,各34例。对照组接受司坦唑醇单药治疗,观察组基于对照组用药条件施加环孢素A治疗,比较两组的临床疗效、用药前后外周血象指标[血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)]、炎性因子指标[白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]以及用药安全性。结果:观察组用药总有效率[94.12%(32/34)]高于对照组[76.47%(26/34)],差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,观察组3项外周血象指标(Hb、WBC及PLT)检测值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后,观察组3项炎性因子指标(IL-2、CRP及TNF-α)检测值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发生不良反应的患者总占比[2.94%(1/34)]低于对照组[23.53%(8/34)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:环孢素A与司坦唑醇配伍用于CAA患者的治疗效果显著,可有效改善患者的造血微环境,抑制机体炎性因子表达,并保障用药安全。

司坦唑醇对类固醇性大鼠骨质疏松的预防作用

目的：探讨司坦唑醇对类固醇性大鼠骨质疏松的预防作用。方法：用泼尼松建立类固醇性大鼠骨质疏松模型，用大鼠胫骨近端作骨组织形态计量学观察，并取血液作各项有关的生化指标检查。结果：与对照组相比，类固醇模型组的大鼠胫骨近端出现明显的骨质疏松症。而司坦唑醇防治组对类固醇性骨质疏松有明显的对抗作用。肝肾功能检测未发现明显的毒副反应。

复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠不同部位骨骼的影响

背景:司坦唑醇能提高骨质疏松患者骨密度,具有促进骨形成和抑制骨吸收作用,但目前还没有报道显示其对老年性骨质疏松的效果如何,对不同部位骨骼的影响也未见报道。目的:通过骨形态计量学观察复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠骨质疏松模型不同部位骨骼的影响。方法:将SD大鼠以数字表法随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、复方司坦唑醇组。除正常对照组颈背部皮下注射生理盐水外,其余两组颈背部皮下注射D-半乳糖制备骨质疏松模型。正常对照组和D-半乳糖模型组灌胃给予溶剂对照,复方司坦唑醇组灌胃给予司坦唑醇0.54mg/(kg·d)+吡拉西坦432mg/(kg·d),连续14周。测量胫骨上段松质骨和胫骨中段皮质骨骨组织形态计量学参数。结果与结论:骨组织形态计量学参数显示,复方司坦唑醇可有效预防D-半乳糖对大鼠胫骨上段松质骨显微结构的破坏,抑制骨吸收,促进骨形成。复方司坦唑醇对D-半乳糖大鼠胫骨中段的皮质骨骨量丢失的作用不大,可抑制D-半乳糖大鼠皮质骨骨外膜的骨形成。

司坦唑醇激活ERα调节雌激素受抑的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化

目的:探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响;研究ST是否经由雌激素受体α(ERα)介导软骨细胞增殖和分化,以探讨ST促进骨生长/成熟生物效应的机制。方法:MTT法和免疫组化法检测软骨细胞在不同浓度、不同时间ST处理后增殖细胞核抗原(PCNA)表达;Western blotting分析ST作用后ERα的变化;分子动力学模拟方法预测ST与ERα的相互作用方式。结果:(1)ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相型影响,在合适的剂量和疗程时,细胞增殖效应可达最好效果。(2)ST作用后磷酸化ERα(p-ERα)水平随时间增加而上调,于10 min时达峰值,后渐减。增加ST浓度,p-ERα水平渐强,并在10-9mol/L-10-8mol/L时达峰值,后渐弱。阻断ERα和MAPKK,ST所致的p-ERα水平较未阻断时减弱。(3)分子动力学模拟结果:ST与17β-雌二醇一样均能与ERα的2个氨基酸残基(Glu353、His524)发生较强的氢键作用。ST和17β-雌二醇与ERα的结合力相当。结论:ST是雄激素的衍生物,但本研究结果显示其作用经ERα介导,包括了经典ERα的受体途径和MAPK途径,实现其促长骨生长板软骨细胞生长和成熟的生物效应。分子动力学研究证实了ST能与ERα产生特异性、稳定性结合。

促性腺激素释放激素类似物联合司坦唑醇对特发性中枢性性早熟女性患儿的身高影响

目的观察促性腺激素释放激素类似物（Gn RHa）联合司坦唑醇（ST）对改善女性特发性中枢性性早熟患儿（ICPP）成年身高（FAH）的效果。方法 60例ICPP女孩分为两组：组1 Gn RHa联合ST（32例）,组2单独使用Gn RHa（28例）。比较各组HV、BA/年龄增长比值（ΔBA/ΔCA）及FAH。结果组1在入组治疗期间的HV显著高于入组治疗前[（6.24±1.84）cm/年和（2.81±0.55）cm/年,P〈0.05],组2的HV与入组治疗前相比,差异无统计学意义[（3.38±0.89）cm/年和（3.98±1.12）cm/年,P〉0.05]。两组ΔBA/ΔCA分别为0.24（0.10-0.29）、0.21（0.10-0.33）,差异无统计学意义（P〉0.05）。组l的FAH为（156.42±2.89）cm,高于入组治疗前预测成年身高[（151.45±3.62）cm,P〈0.05]及遗传靶身高[（154.87±2.71）cm,P〈0.05]。组2的FAH与入组治疗前预测成年身高差异无统计学意义[（153.79±2.57）cm和（152.58±5.41）cm,P〉0.05],且低于遗传靶身高[（155.49±4.36）cm,P〈0.05]。两组无人出现多毛、嗓音粗、阴蒂肥大等表现。结论 ICPP女孩在接受Gn RHa治疗过程中,间歇、小剂量应用ST治疗可显著提高HV而不加速BA,有效改善FAH,且未见明显不良反应。

司坦唑醇预防维甲酸致大鼠骨损害的作用

目的利用骨密度、骨生物力学、骨组织形态计量学等方法探讨司坦唑醇对维甲酸致骨损害的预防作用。方法 4月龄的SPF级雌性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、维甲酸组、司坦唑醇组。正常对照组给予溶剂对照溶液,维甲酸组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1,司坦唑醇组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1和司坦唑醇0.5 mg·kg-1·d-1。大鼠每次均按5 ml·kg-1灌胃给药,连续给药28天。实验结束后取大鼠右侧股骨进行骨密度和生物力学参数测量,取右侧胫骨上段和中段进行骨组织形态计量学测量。结果与正常对照组比较,维甲酸组大鼠股骨骨密度降低10.2%(P<0.01),生物力学参数弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚性系数、弯曲能量分别降低39.1%、32.9%、36.4%、40.2%、38.0%(P<0.01),胫骨上段松质骨静态参数骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长分别降低31.6%、40.0%、36.2%(P<0.01),动态参数标记周长百分数(%L.Pm)、骨形成率(BFR/TV、BFR/BS、BFR/BV)分别降低57.1%、69.9%、62.0%、65.8%(P<0.01)。胫骨中段皮质骨静态参数(骨组织总面积、皮质骨面积)和骨外膜动态参数均降低,而骨内膜动态参数增强。与维甲酸组比较,司坦唑醇组股骨弹性载荷、刚性系数、弯曲能量分别增加22.2%、22.9%、17.7%(P<0.05),而骨密度、胫骨上段松质骨和中段骨皮质骨组织形态计量学参数均无明显变化。结论司坦唑醇可部分改善维甲酸所致大鼠骨损害。

黄芪和司坦唑醇复方制剂干预去卵巢骨质疏松症大鼠胫骨中段皮质骨及上段松质骨形态计量学参数的变化

目的:观察黄芪和司坦唑醇复方制剂对去卵巢骨质疏松症模型大鼠胫骨中段皮质骨和胫骨上段松质骨形态计量学参数的影响,并与己烯雌酚作用结果进行比较。方法:实验于2005-05/12在广东医学院药理学实验中心完成。①选用SPF级3月龄Wistar雌性大鼠40只。按随机抽签法分为4组:假手术组、模型组、复方制剂组、己烯雌酚组,每组10只。假手术组行去卵巢假手术;其他3组均行去势手术(结扎子宫,削除卵巢),造成骨质疏松症模型。术后1d,假手术组及模型组、复方制剂组、己烯雌酚组分别以生理盐水、黄芪和司坦唑醇复方制剂(自制复方,生药含量为2kg/L)、己烯雌酚0.5g/L(广东华南药业集团,批号050103,1mg/粒)按大鼠5mL/kg灌胃给药,饲养8周后全部处死。②取大鼠胫骨上段松质骨和中段皮质骨硬组织包埋、切片、染色、图像分析松质骨、皮质骨形态计量学参数,即松质骨静态及吸收参数:骨小梁面积百分数,骨小梁数量,骨小梁分离度,破骨细胞数量,破骨细胞周长百分数;松质骨动态参数:骨小梁荧光周长百分数,骨矿化沉积率,骨形成率/组织参数、骨形成率/小梁面积和骨形成率/周长;皮质骨静态参数:皮质骨面积,皮质骨面积百分数,髓腔面积百分数,内骨膜面骨吸收参数;皮质骨骨形成动态参数:皮质骨内外骨膜荧光标记周长百分数,皮质内外骨膜骨矿化沉积率,皮质内外骨膜骨形成率。结果:大鼠40只均进入结果分析。①4组大鼠皮质骨面积及其百分数、骨髓腔面积参数差异不明显。己烯雌酚组和复方制剂组大鼠内骨膜面骨吸收参数明显低于模型组(P<0.05)。②复方制剂组大鼠皮质骨内、外骨膜骨形成参数均明显高于假手术组和模型组(P<0.05～0.01)。己烯雌酚组皮质骨内骨膜骨形成参数明显低于模型组(P<0.05～0.01),皮质外骨膜骨形成率明显高于模型组(P<0.05)。③复方制剂组和己烯雌酚组骨小梁面积百分数和骨小梁数量明显高于模型组(P<0.05～0.01),骨小梁分离度明显低于模型组(P<0.05,0.01)。复方制剂组和己烯雌酚组破骨细胞数量和破骨细胞周长百分数均明显低于模型组(P<0.01)。④复方制剂组大鼠胫骨上段松质骨形态计量学动态参数均明显高于假手术组(P<0.05～0.01),与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:①实验8周时间内,黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚对骨质疏松症大鼠皮质骨内骨膜面骨吸收功能有明显抑制作用。②黄芪和司坦唑醇复方制剂能促进骨质疏松症大鼠皮质骨内、外骨膜面骨形成,而己烯雌酚无该作用。③黄芪和司坦唑醇复方制剂和己烯雌酚均能促进骨质疏松症大鼠胫骨上段松质骨骨小梁面积、数量和降低破骨细胞的吸收功能。④黄芪和司坦唑醇复方制剂和去卵巢手术均有促进骨形成的作用,而己烯雌酚无该作用。

复方司坦唑醇抗泼尼松性大鼠骨质疏松作用研究

目的 探讨大鼠长期超生理剂量应用糖皮质激素引起的骨质疏松症特点 ,同时观察复方司坦唑醇的防治作用。方法 2 4只 4月龄SPF级SD♂大鼠随机分为 3组 ,1组为溶剂对照组 (NS组 ) ,2组为泼尼松组 (GC组 ) ,3组为复方司坦唑醇治疗组 (CS组 ) ,所有动物予相应的处理因素进行灌胃 ,每天 1次 ,连续 12wk。实验结束后通过观察胫骨的组织形态学参数变化、骨质含量变化和骨的物理生长指标来判断泼尼松长期超生理剂量应用对大鼠骨代谢的影响以及观察复方司坦唑醇对其防治作用。结果 与NS组比较 ,大鼠予泼尼松灌喂 12wk后骨量显著丢失 ,骨生长受到抑制 (P <0 0 1) ,单位骨重量中Hyp含量显著降低 (P <0 0 5 ) ,但单位骨重量中Ca2 + 含量变化不显著 (P >0 0 5 )。复方司坦唑醇制剂可有效增加泼尼松大鼠骨量 (P <0 0 1)以及对抗泼尼松的骨生长抑制作用。结论 泼尼松灌喂大鼠 12wk后 ,可造成骨质明显丢失 ,其中以骨的HyP丢失显著 。

液相色谱-串联质谱法测定毛发中的司坦唑醇

采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)建立了毛发中司坦唑醇的分析方法,并将其应用于单次给药动物实验中的动物毛样品分析。将10mg样品碱水解后加入戊烷提取,然后进行LC-MS/MS分析,采用正离子电喷雾电离、多反应监测模式测定,方法的最低定量限为25pg/mg。剃去豚鼠背部中央的毛,以60mg/kg的剂量于豚鼠腹腔注射司坦唑醇,然后隔天在同一部位剃取其毛,两周内该豚鼠毛中均能检出司坦唑醇;给药后豚鼠毛中司坦唑醇的含量在第1周内保持稳定,在给药后第10天达到峰值。所建立的方法毛发取样量少,特异性强,灵敏度高,适用于毛发中司坦唑醇的分析。

司坦唑醇对实验性骨质疏松大鼠骨密度和力学性能的影响(英文)

目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响。方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组。C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg·b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg·b.w.。3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P<0.01)、19.62%(P<0.05)和23.48%(P<0.01);与C组比较,D组的BMD 均稍有增加。与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P<0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势。结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能。

司坦唑醇对雌激素受抑的青春期大鼠生长板软骨细胞生长和成熟的影响

【目的】探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响。【方法】将6只经GnRHa处理后雌鼠的原代软骨细胞分为时效组(观察ST干预时限的影响)、量效组(观察ST干预剂量的影响)。时效组和量效组中,又分为ST干预时效组,对照时效组;ST干预量效组,对照量效组。通过噻唑兰比色分析法(MTT)法和免疫组化法检测软骨细胞核增殖细胞核抗原(PCNA)、胞浆中Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原的表达。【结果】(1)对MTT、PCNA的影响改变①时效组:ST作用后1天2参数已有显著升高(P<0.05),并与基值比较,第2天时达峰(P<0.001)。但第4下降至与0天时比较无差异(P>0.05)。②量效组:低浓度的ST无显著促增殖效应(P>0.05),而浓度增加至10-9mol/L时促增殖效应显现(P<0.01),进一步加大ST浓度至10-5mol/L,促增殖效应又开始减弱。(2)对软骨细胞胶原Ⅱ、Ⅹ合成的影响:①时效组:ST作用3d后胶原Ⅱ的表达明显高于对照组(P<0.05),但至第5天却表达显降。ST作用3d内胶原Ⅹ分泌量与对照组比较无差异,4d起显著递增(P<0.001)。②量效组:ST各个浓度点的软骨细胞胶原Ⅱ表达较基值均明显增加(P<0.01),并以10-9mol/L最显。10-11mol/L～10-8mol/L的ST不增加胶原Ⅹ表达,至10-7mol/L始随剂量增加而增,10-5mol/L时达最高值(P<0.01)。量、时效影响Ⅹ型胶原表达增加均迟于Ⅱ型,作用呈错峰性改变。【结论】ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相影响,在合适的剂量和时间时,细胞增殖效应可达最好效果。

环孢素A联合司坦唑醇治疗非重型再生障碍性贫血的疗效

目的评估分析环孢素A(Cs A)联合司坦唑醇治疗非重型再生障碍性贫血(NSAA)的疗效和应用价值。方法回顾性分析2013年4月至2015年2月阜阳市第二人民医院收治的37例NSAA患者,根据治疗方案分为对照组和观察组,对照组17例患者单用司坦唑醇治疗,观察组20例患者在司坦唑醇治疗同时口服Cs A,对比分析两组患者疗效及不良反应发生的情况。结果观察组治疗有效率为75.0%,对照组治疗有效率为41.2%,两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组肝功能损害发生率为40.0%,对照组肝功能损害发生率为35.3%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cs A联合司坦唑醇治疗NSAA安全有效,不良反应轻微、可逆,值得临床应用推广。

司坦唑醇对高营养风险危重患者氮平衡、握力及临床预后影响的研究

目的探讨司坦唑醇对高营养风险危重患者氮平衡、握力及临床预后的影响。方法收集2014年1~6月入住该院ICU的危重患者,随机分为治疗组与对照组,在给予相同营养支持治疗方案基础上,治疗组予以患者司坦唑醇片4mg 3次/天口服或胃肠道给药,对照组给予相应安慰剂,连续7d。所有患者在入ICU后第1、4、7天分测定患者氮平衡、握力,在第1、4、7天及出院时留取患者血标本行肝功能监测,检测患者前清蛋白、总胆红素、谷丙转氨酶及谷草转氨酶。并统计两组患者机械通气时间,留住ICU时间,住院时间及28d病死率。结果两组患者在年龄、体质量,入ICU时APACHE-Ⅱ,NRS-2002评分,28d病死率差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗组机械通气时间,住ICU时间以及住院时间与对照组相比均明显缩短（P〈0.05）。在入ICU第1天时,两组患者各项检测指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。在第4天及第7天时,治疗组患者氮平衡、前清蛋白、握力及肝功能指标均较治疗前显著升高（P〈0.05）,且高于对照组（P〈0.05）。在出院前治疗组升高的肝功能指标逐渐下降至正常范围。结论在危重患者中应用蛋白同化激素司坦唑醇,可以促进蛋白合成,减少肌肉等瘦体组织分解,改善患者临床症状,缩短住院时间与住ICU时间。但在使用中需高度关注其对危重患者的肝功能损害情况。

沙利度胺联合司坦唑醇治疗中低危骨髓增生异常综合征疗效观察——附19例报告

目的:探讨沙利度胺联合司坦唑醇治疗中低危骨髓增生异常综合征(myelo-dysplastic syndromes,MDS)患者的疗效。方法:将35例中低危MDS患者按照入院先后顺序分为2组,观察组19例,予沙利度胺联合司坦唑醇治疗,司坦唑醇2mg,每日3次,沙利度胺起始剂量为50mg/d,每日睡前口服,无明显不良反应则每周递增50mg,加量至300mg/d,若患者不能耐受便减量至100mg/d,以100～200mg/d范围内的最大耐受剂量维持治疗。对照组16例,予环孢素联合司坦唑醇治疗,司坦唑醇2mg,每日3次口服,环孢素起始剂量为3mg/(kg.d)口服,2周后根据血药浓度调整用药剂量。2组的疗程均为6个月,6个月后比较2组的疗效。结果:2组患者均完成疗程。观察组的血液学缓解率为47%、总有效率为84%,对照组缓解率为44%、总有效率为69%,2组的缓解率、总有效率比较差异无统计学意义(P(0.05);观察组治疗后血红蛋白改善率、治疗后脱离输血百分率高于对照组(均为P(0.05);2组的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P(0.05)。结论:沙利度胺联合司坦唑醇治疗MDS与环孢素联合司坦唑醇的疗效相当,但前者可有效改善患者贫血状况,使部分病例脱离输血依赖,可视患者具体情况酌情选用。

液相色谱串联质谱法分析马尿中司坦唑醇代谢产物

目的:分析司坦唑醇在马尿中的主要代谢产物,并描述其主要代谢产物的浓度随时间变化曲线,为马尿中检测司坦唑醇提供参考。方法:收集服药前和单次口服司坦唑醇片剂后的马尿样本,经酶解和液液萃取后进行液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)检测,分析司坦唑醇在马尿中的代谢产物。结果:对服用司坦唑醇后的马尿进行分析,检出了药物原型和5种代谢产物;建立了司坦唑醇的4种代谢产物的浓度随时间变化曲线。结论:本实验对服用司坦唑醇马尿的代谢产物进行分析,但由于药物浓度低和杂质问题的影响,使得代谢产物的分析不够完善;4种代谢产物浓度随时间变化曲线对于马尿中检测司坦唑醇的代谢物的选择、检测窗口期具有一定的参考价值。

黄芪和司坦唑醇复方制剂对去卵巢大鼠肝脏和子宫的影响

目的观察黄芪和司坦唑醇复方制剂干预去卵巢模型大鼠过程中对肝脏及子宫的影响。方法取40只Whistar雌性大鼠随机分为5组,按要求行去势手术,然后分别灌胃给予生理盐水、司坦唑醇、己烯雌酚、黄芪司坦唑醇复方制剂,8周后处死,心脏取血离心,血清测定肝功能生化指标;同时,取大鼠子宫称量湿重并做病理切片,图像数字化分析子宫内膜厚度。结果黄芪和司坦唑醇复方制剂能有效地对抗单独使用司坦唑醇所引起的肝脏损伤作用;同时复方制剂干预组大鼠子宫湿重/体重比及内膜厚度与雌激素治疗组比较具有明显变化。结论黄芪和司坦唑醇复方制剂在预防骨质疏松症的同时,能有效避免司坦唑醇对肝脏的毒性损害作用,并降低去势手术及雌激素替代疗法对大鼠子宫的不良影响。

环孢素A联合司坦唑醇片加中药补肾益气为主治疗慢性再生障碍性贫血的临床效果研究

目的环孢素A联合司坦唑醇片加中药补肾益气为主治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效。方法选取2011年3月至2013年3月于我院接受治疗的慢性再生障碍性贫血患者60例,将其随机分为对照组和观察组,每组各30例,对照组单用环孢素A联合司坦唑醇片进行治疗,观察组患者在此基础上加用中药补肾益气(炙黄芪45 g,熟地20 g,山药15 g,山萸肉10 g,丹皮9 g,茯苓10 g,泽泻10 g,当归9 g,党参20 g,白术10 g,女贞子20 g,旱莲草20 g,炙甘草6 g)进行治疗,两组均治疗6个月,并以临床疗效(治疗总有效率)、血象参数、治疗起效时间及不良反应率为考察指标对两组患者的治疗效果进行比较分析。结果经过治疗,观察组在治疗总有效率、血象参数、治疗起效时间方面明显优于对照组,二者差异显著,具有统计学意义,P<0.05;在不良反应发生率方面两组类似,差异不显著,P>0.05。结论环孢素A联合司坦唑醇片加中药补肾益气治疗慢性再生障碍性贫血起效快、疗效显著,提高机体免疫力,临床用药相关不良反应小,比单纯环孢素A联合司坦唑醇片总有效率明显上升,值得临床推广应用。