吉祥草乙酸乙酯部位对人宫颈癌Caski细胞抑制作用及COX-2基因表达与BCl-2蛋白家族关系的研究

目的：研究吉祥草乙酸乙酯部位对人宫颈癌Caski细胞抑制作用及可能的作用机制。方法：用不同浓度的吉祥草乙酸乙酯部位（3．125、4．6875、6．25、9．375、12．5、18．75、25．0、50．0μg／ml）处理宫颈癌Caski细胞24h后，采用MTT法检测不同浓度的吉祥草乙酸乙酯部位在不同作用时间下对Caski细胞增殖率的影响；用12．5、25．0和50．0μg/ml的吉祥草乙酸乙酯部位处JEA．宫颈癌Caski细胞不同作用时间（4、8、12、24、48h）后，MTT法检测其对细胞活力的影响，Hoechst33258染色检测其对细胞凋亡的影响，RT—PCR测定COX-2、BCl-2和BaxmRNA表达，并计算BCl-2与Bax的比值。结果：吉祥草乙酸乙酯部位在3．125—50．0μg/ml浓度范围内对Caski细胞的生长抑制作用呈明显的时间．剂量依赖性，当药物浓度达到50．0μg／ml时，抑制率达到最大到58．4％，并且经IC50分析软件进行计算其IC50值为35．29μg/ml；吉祥草乙酸乙酯部位（12．5、25．0和50．0μg／ml）处理能显著抑制Caski细胞增殖，促进其凋亡（P〈0．05或P〈0．01），当药物浓度为50．0μg/ml，作用时间48h时，其抑制率高达98．9％；上调BaxmRNA表达，下调COX-2、BCl-2mRNA表达和BCI。2与Bax的比值。结论：吉祥草乙酸乙酯部位有显著的抑制Caski细胞增殖和诱导凋亡作用，其作用机制可能与其上调Caski细胞BaxmRNA表达，下调COX-2、BCl-2mRNA表达和BCl-2与Bax的比值有关。