用基因芯片研究不同皮肤组织创面愈合过程中同源异形框基因的差异表达

目的探讨人胎儿及成人皮肤创面愈合过程中同源异形框基因的差异表达。方法采用包含有14000个靶基因cDNA克隆的基因芯片技术,对正常成人和胎儿及其创面愈合过程中同源异形框基因族的表达进行对比观察。结果正常成人和胎儿及其创面愈合过程中同源异形框基因族呈现差异表达,其中以PRX2、HOXB13、HOXB6和HOXB7的差异表达为显著。结论同源异形框基因的差异表达表明正常成人和胎儿皮肤的发育生物学状态存在差异,可能是胎儿和成人皮肤不同创面愈合方式的根本原因。

人创面愈合过程中同源异形框基因的表达及意义

目的 探讨人胎儿及成人皮肤创面愈合过程中 ,几种同源异形框基因的表达及在胎儿无瘢痕愈合中的作用。 方法 采用原位杂交方法 ,对正常成人和胎儿皮肤及创面愈合过程中PRX 2、HOXB13、HOX2 .2和HOX2 .3的表达进行观察。 结果 (1)在正常胎儿和成人皮肤中可见PRX 2阳性表达 ,以前者阳性程度为强。分布部位有所不同 ,在正常胎儿皮肤中 ,阳性表达主要见于真皮乳头层毛干部周围细胞 ,表皮中也可见阳性表达 ;而在正常成人皮肤中 ,表皮基底层细胞呈弱阳性表达 ,真皮组织中未见阳性表达。胎儿皮肤创伤后 ,接近切口的组织中阳性表达明显增强 ,而成人皮肤创伤后 ,阳性表达未见明显变化 ,仍局限于表皮基底层细胞 ;(2 )在正常胎儿及成人皮肤均可见HOXB13阳性表达 ,真皮部分主要集中在毛囊细胞 ,表皮部分主要集中在基底层细胞 ,创伤后其表达明显减弱 ,尤其是胎儿皮肤 ;(3)在正常胎儿皮肤中HOX2 .2和HOX2 .3阳性表达主要见于表皮全层 ,表皮基底层阳性表达比较强 ,真皮中可见弱阳性表达 ,创伤后近切口的组织中 ,表达增强。在正常成人皮肤及其创面 ,未见到阳性表达。 结论 同源异形框基因作为与发育生物学密切相关的基因 ,在人胎儿及成人皮肤创面愈合过程中的表达有所不同 。

人脑胶质瘤组织Six1、IGF2蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织同源异形框基因Six1、胰岛素样生长因子-2(IGF2)蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月该院切除的80例人脑胶质瘤组织设为观察组,另选取同期该院切除的40例非肿瘤脑组织设为对照组。采用免疫组化法检测两组患者脑组织Six1、IGF2蛋白的阳性表达水平,对比蛋白阳性表达和阴性表达患者的Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI),并分析Six1、IGF2蛋白表达与患者临床病理特征的关系,用Pearson相关分析Six1与IGF2表达水平的相关性,Kaplan-Meier生存分析研究Six1、IGF2蛋白表达与患者预后的关系,多因素COX回归模型分析人脑胶质瘤患者预后的影响因素。结果观察组Six1、IGF2蛋白阳性表达率分别为65.00%、47.50%,均明显高于对照组的22.50%、12.50%,差异均有统计学意义(P<0.05)。人脑胶质瘤患者肿瘤分化程度越低,Six1、IGF2蛋白阳性表达率越高(P<0.05)。Six1、IGF2蛋白阳性表达患者的Ki-67 LI、PCNA LI均明显高于阴性表达患者(P<0.05);随着Six1、IGF2蛋白阳性表达程度增加,Ki-67 LI、PCNA LI随之升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Six1与IGF2蛋白在人脑胶质瘤组织中表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Six1、IGF2蛋白阴性表达患者随访3年的生存率分别高于Six1、IGF2蛋白阳性表达患者(Log-rankχ^(2)=4.029、4.903,P=0.045、0.027)。COX回归分析结果显示,低肿瘤分化程度、Six1阳性表达、IGF2阳性表达均是影响人脑胶质瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论人脑胶质瘤患者肿瘤组织Six1、IGF2蛋白呈高水平表达,其表达水平与人脑胶质瘤的肿瘤分化程度、肿瘤细胞增殖、患者预后密切相关。

其他

20060847干细胞经脑脊液移植后在损伤脊髓的早期变化观察，20060848重组人表皮生长因子促进大鼠皮肤创面愈合的研究，20060849葡萄糖转移方法检测脂肪颗粒活性的研究，20060850用基因芯片研究不同皮肤组织创面愈合过程中同源异形框基因的差异表达，20060851应用双侧舌形皮瓣即刻修复头皮缺损。

CRX基因突变影响视紫红质转录表达和NRL蛋白稳定性的细胞学研究

目的在细胞水平上，探讨存在和缺乏神经视网膜亮氨酸拉链（NRL）的条件下，视锥．视杆细胞同源异形框基因（CRX）突变型对调控视紫红质基因转录表达的影响．并分析CRX突变型对CRX和NRL蛋白稳定性的影响。方法实验研究。分别构建携带野生型和c．C766T（p．Gln256X）无义突变型的CRX基因，以及共表达NRL基因和牛视紫红质基因启动子萤光素酶（pBR130-luc）的表达载体，分别转染体外培养的293T细胞和ARPE-19细胞，再行双荧光素酶检测分析和Western blotting实验。以持家蛋白GAPDH作为内参照。结果与野生型CRX蛋白的表达导致牛视紫红质启动子表达5倍的激活率相比，CRX／c．C766T（p．Q256X）突变所造成的相应激活率降至1／4。共表达野生型CRX和NRL基因后，激活率增高至30倍，而共转染CRX／c．C766T和NRL后，牛视紫红质蛋白的活性降至1／13。以持家蛋白GAPDH作为内参，可见存在CRX／c．C766T突变时，CRX蛋白的稳态水平大幅下降。且CRX／c．C766T突变型对NRL蛋白的稳态有一定的影响，出现NRL增高的现象。结论在细胞水平上，CRX基因的c．C766T（p．Q256x）突变可降低所调控的视紫红质蛋白的表达，并对CRX蛋白和NRL蛋白的稳态均造成一定的影响。