外周血长链非编码RNA-同源盒基因反义转录RNA与卵巢癌术后转归关系及意义

目的探讨外周血长链非编码RNA(Lnc RNA)-同源盒基因反义转录RNA(HOTAIR)与卵巢癌术后转归的关系及意义。方法选取自2014年5月至2016年5月武汉大学中南医院收治的138例卵巢癌患者为研究对象,根据复发情况将患者分为复发组(n=37)和未复发组(n=101)。比较两组患者术前、后的血清糖类抗原125(CA125)水平及Lnc RNA-HOTAIR表达情况;应用受试者工作特征曲线(ROC)分析CA125和Lnc RNA-HOTAIR对患者术后转归的预测价值。结果复发组的血清CA125水平、外周血Lnc RNA-HOTAIR表达均高于非复发组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。ROC曲线分析结果显示,术前、术后Lnc RNA-HOTAIR和CA125对卵巢癌术后复发均有较高的预测价值,术前Lnc RNA-HOTAIR和CA125的最佳工作点分别为2. 75和356. 7 U/ml,术后Lnc RNA-HOTAIR和CA125的最佳工作点分别为1. 62和46. 3 U/ml。结论外周血Lnc RNA-HOTAIR表达水平与卵巢癌术后转归密切相关,可作为血清CA125的辅助指标对术后复发做出预测。

同源盒基因转录反义RNA在卵巢上皮性恶性肿瘤中的作用研究进展

卵巢上皮性恶性肿瘤是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,其病死率居妇科恶性肿瘤之首。约10%的卵巢癌与遗传基因的突变有关,其中以BRCA1/2基因突变研究最为深入,但卵巢癌的发生是一个多因素、多基因、多阶段的复杂的生物学过程,其病因及发生机制尚未明确。同源基因转录反义RNA(HOTAIR)是第1个被发现具有反式调节作用的长链非编码RNA,在维持肿瘤细胞的生长和增殖,提高肿瘤细胞的侵袭转移能力,诱导血管生成同时抑制肿瘤细胞的凋亡等方面具有重要意义;在卵巢癌的发病、转移、复发及肿瘤耐药中起到重要作用。本文对HOTAIR异常表达在卵巢上皮性恶性肿瘤发生、发展中的作用机制及其应用于临床的研究价值进行综述。

微小RNA-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭迁移影响及其与同源盒基因A10结合力

目的 观察微小RNA-144(miR-144)对人结肠癌细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及其与同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)的结合力。方法 (1)人结肠癌细胞株HCT116、SW480、CL-11和永生化正常人结肠上皮细胞株FHC中miR-144及HOXA10 mRNA检测:采用实时荧光定量PCR法检测HCT116、SW480、CL-11及FHC中miR-144与HOXA10 mRNA,观察人结肠癌细胞和人结肠上皮细胞miR-144、HOXA10 mRNA表达变化,选择miR-144相对表达量最低HCT116细胞为后续研究对象。(2)miR-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭及迁移的影响观察:取对数生长期HCT116细胞分为3组,1组细胞顺序转染miR-144模拟物(miR-144 mimics)和HOXA10过表达质粒pcDNA3.1-HOXA10,2组细胞转染miR-144 mimics,3组细胞转染空白质粒。转染24 h时测算各组细胞增殖活性、观察各组细胞的侵袭及迁移情况、检测各组细胞miR-144及HOXA10蛋白。(3)HCT116细胞中miR-144与HOXA10的结合力观察:取对数生长期HCT116细胞分为4组:A组先后转染野生型HOXA10荧光素酶报告基因质粒(HOXA10-WT)、miR-144mimics,B组先后转染HOXA10-WT、空白对照NC-mimics,C组先后转染突变型HOXA10-MUT、miR-144 mimics,D组先后转染HOXA10-MUT、NC-mimics,转染24 h时采用双荧光素酶检测试剂测算各组细胞的相对荧光素酶活性(代表HOXA10、miR-144的靶向结合力)。结果 与FHC细胞比较,HCT116、SW480、CL-11细胞miR-144相对表达量低,HOXA10 mRNA相对表达量高(P均<0.05)。与3组比较,2组细胞miR-144相对表达量高(P<0.05),培养24、48、72 h时细胞OD值均降低,迁移及侵袭穿膜细胞数少,HOXA10蛋白相对表达量低(P均<0.05);与2组比较,1组细胞HOXA10蛋白相对表达量高,培养24、48、72 h时细胞的OD值均高,迁移及侵袭穿膜细胞数多。与B组比较,A组HCT116细胞的相对荧光素酶活性低(P<0.05)。结论 miR-144可抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制细胞HOXA10蛋白表达。HCT116细胞中miR-144与HOXA10靶向结合力较高,miR-144可能通过抑制HOXA10蛋白表达,进一步抑制结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

拟南芥同源转换盒基因A21反义RNA基因重组体的构建及转化

A2 1是拟南芥的一同源转换盒基因 ,在发育旺盛的组织中高度表达 .采用反义RNA技术 ,将该基因cDNA 5′端片段 410bp反向克隆到pTA70 0 2后 ,构建成了可在植物中调控表达A2 1反义RNA基因片段的重组体 .以根癌农杆菌浸渍法将重组体转入拟南芥Landsbergerecta生态型植株中 ,筛选到转A2 1反义RNA基因的拟南芥植株 .反义基因可在甾类激素诱导下表达出A2 1的反义RNA .经初步诱导表达 。

长链非编码RNA配对盒基因8反义RNA1在恶性肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA转录本。配对盒基因8反义RNA1(PAX8-AS1)是lncRNA的一种,在甲状腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌、急性白血病、肾上腺皮质癌等多种恶性肿瘤中异常表达,通过作为竞争性内源RNA和其单核苷酸多态性等机制调节癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和耐药性,对癌症的诊断、治疗及预后具有非常重要的价值。本文就lncRNA PAX8-AS1在恶性肿瘤中的作用机制及潜在应用进行综述。

长链非编码RNA同源盒基因A11反义RNA在急性淋巴细胞白血病患儿骨髓中的表达及意义

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)同源盒基因A11反义RNA(HOXA11-AS)在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓中的表达及意义。方法选取108例初治ALL患儿及57例非肿瘤性疾病患儿,比较ALL患儿与非肿瘤性疾病患儿、不同ALL病理类型、治疗后不同疗效ALL患儿HOXA11-AS的相对表达量。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测108例不同临床特征ALL患儿骨髓中HOXA11-AS的相对表达量。结果108例初治ALL患儿骨髓HOXA11-AS的相对表达量明显高于非肿瘤性疾病患儿(P﹤0.01),其中,B-ALL型初治ALL患儿骨髓HOXA11-AS的相对表达量明显低于T-ALL型患儿(P﹤0.01)。108例初治ALL患儿经2个周期的化疗后完全缓解46例,未完全缓解62例,完全缓解患儿HOXA11-AS的相对表达量明显低于未完全缓解和初治ALL患儿(P﹤0.01)。BCR/ABL融合基因阳性表达初治ALL患儿骨髓HOXA11-AS的相对表达量,明显高于BCR/ABL融合基因阴性表达患儿(P﹤0.05)。结论HOXA11-AS在ALL患儿中表达上调,并与ALL分型有关,其可能参与ALL的发生发展过程。

同源盒基因HoxA10的重组逆转录病毒载体及稳定包装细胞株的建立和鉴定

本研究构建携带同源盒基因hoxA10的重组逆转录病毒载体,并建立稳定产毒的包装细胞株。通过PCR扩增获得hoxA10基因编码区全长序列,克隆至逆转录病毒载体MSCVneo,并测序鉴定插入的hoxA10基因。将重组载体及空载体经脂质体分别转染包装细胞系PT67,以G418筛选稳定产毒细胞株。收集病毒悬液并测定病毒滴度。结果表明:重组逆转录病毒载体MSCVneo插入的hoxA10基因序列正确。将筛选所得的高效产毒细胞株命名为PT67/MSCVneo、PT67/MSCVneo-hoxA10。测定病毒滴度分别为5×105CFU/ml、4×104 CFU/ml。结论:成功构建了同源盒基因hoxA10的重组逆转录病毒载体,建立了稳定、高效、准确产生逆转录病毒的细胞株,为探讨hoxA10基因在造血干细胞的增殖和分化功能提供了实验基础。

胰十二指肠同源盒基因-1逆转录病毒表达载体的构建及其在肝干细胞中的稳定表达

目的:通过克隆胰十二指肠同源盒基因-1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1),构建表达PDX-1的逆转录病毒表达载体和稳定表达PDX-1的肝原始细胞系(liver epithelial progenitor cells,LEPCs),以研究肝干细胞向胰腺细胞的转分化潜能。方法:通过PCR方法克隆PDX-1基因全长,将其构建到pMSCVpuro逆转录病毒载体中获得pMSCV PDX-1 puro载体。将该载体导入Phoenix包装细胞系,进而采用乒乓转染的方法感染包装细胞PT67,获得高滴度稳定产毒的PT67细胞系。结果:成功构建了pMSCV PDX-1 puro载体,并转染PT67细胞。利用PT67细胞系产生的病毒上清可以高效的感染体外培养的肝干细胞LEPCs,获得稳定表达PDX-1基因的LEPCs(LEPCs PDX-1)。结论:PDX-1逆转录病毒表达载体的成功构建和稳定表达PDX-1的肝干细胞系的获得为研究LEPCs向胰腺细胞的转分化奠定了基础。

构建人MHC-Ⅱ类基因反义RNA的逆转录病毒重组体

目的：探讨运用反义ＲＮＡ技术降低脐血细胞ＭＨＣ－Ⅱ类基因的表达是否能有效减少ＧＶＨＲ发生的危险程度，为临床上进行脐血移植降低脐血干细胞的移植物抗宿主反应提供了理论依据和实验基础。方法：应用分子克隆技术构建了含人ＨＬＡ－ＤＲβ基因的逆转录病毒表达载体，经过狭缝杂交、电泳分析、酶切图谱分析鉴定。结果：获得了ＨＬＡ－ＤＲβ基因反义ＲＮＡ重组体。结论：构建人ＭＨＣ－Ⅱ类基因反义ＲＮＡ的逆转录病毒重组体。

携带同源盒基因HOXA9的逆转录病毒载体的构建和鉴定

目的构建携带同源盒基因(homeobox gene)HOXA9的逆转录病毒载体,并建立稳定产毒的包装细胞株。方法 PCR扩增HOXA9基因编码区全长序列克隆至逆转录病毒载体MSCVneo,经酶切、测序鉴定。将重组载体脂质体转染包装细胞系PT67,以G418筛选稳定产毒细胞株。收集病毒悬液并测定病毒滴度。结果重组逆转录病毒载体MSCVneo经酶切、测序鉴定正确。将筛选所得的高效产毒细胞株命名为PT67/MSCVneo-HOXA9,测定病毒滴度为5×105CFU/ml。结论成功构建了携带HOXA9基因的逆转录病毒载体,建立了稳定、高效、准确产生逆转录病毒的细胞株。

同源异型盒基因MEOX2在恶性肿瘤中的研究进展

MEOX2基因属于同源异型盒转录因子家族,与大量信号转导通路有关,是细胞分化、血管生成及胚胎发育等的重要调控基因。MEOX2基因的表达异常与喉癌、肾母细胞瘤等恶性肿瘤的发生发展及淋巴结转移有关,但在乳腺癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中,不同的研究得出的结论不同,有的认为其在肿瘤的发生发展中起抑制作用,有的则发现其促进肿瘤的发生发展。因此,为了明确MEOX2基因在恶性肿瘤中的具体作用,需要采用新的研究方法,或加大样本量,进行多角度、多中心的研究。

长链非编码RNA同源异型基因簇A远端转录本在肿瘤中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一种转录本长度超过200个核苷酸,没有蛋白质编码功能的特殊RNA分子。长期以来,lncRNA被当作基因组的"垃圾序列",但随着研究的不断深入,人们发现lncRNA广泛参与细胞的生物学过程。lncRNA与多种恶性肿瘤的发生、发展密切相关。而同源异型基因簇A远端转录本(HOTTIP)属于lncRNAs中的一种,其在多种恶性肿瘤中异常表达,所以了解HOTTIP在调节肿瘤细胞生命活动中的具体作用具有十分重要的意义。对其在肿瘤细胞发生、发展中的潜在分子机制进行分析,可为今后肿瘤的预防和治疗提供新思路。

丙泊酚调控长链非编码RNA同源框基因反义RNA2对肾癌细胞生物学行为的影响

目的探讨丙泊酚对肾癌细胞生物学行为的影响及其潜在机制。方法以正常培养的人肾癌786-O细胞为对照组,用含2、5、10 mg/L丙泊酚的RPMI 1640培养液孵育的786-O细胞为2、5、10 mg/L丙泊酚组。应用细胞计数试剂盒法检测4组细胞活力,应用平板克隆实验检测4组细胞克隆形成能力,应用流式细胞仪检测4组细胞凋亡情况,应用Transwell实验检测4组细胞迁移和侵袭情况,应用实时定量聚合酶链反应法检测4组细胞同源框基因反义RNA2(HOXA-AS2)的表达,应用蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤2家族蛋白(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)的表达情况。786-O细胞分别转染si-HOXA-AS2、si-NC、pc DNA-HOXA-AS2(si-HOXA-AS2组、si-NC组、pc DNA-HOXA-AS2组),用含10 mg/L丙泊酚的RPMI 1640培养液孵育转染pc DNA-HOXA-AS2细胞(丙泊酚+pc DNA-HOXA-AS2组),分别采用上述方法检测786-O细胞的活力、克隆形成、凋亡、迁移和侵袭能力。结果 2、5、10 mg/L丙泊酚组786-O细胞的吸光度值、克隆形成数、Bcl-2蛋白、HOXA-AS2的表达水平均显著低于对照组,细胞迁移数、侵袭数均显著少于对照组,凋亡率、Bax蛋白表达均显著多于对照组(均P <0.05)。随着丙泊酚浓度的增加,其对786-O细胞的吸光度值、克隆形成数、Bcl-2蛋白、HOXA-AS2表达以及细胞迁移和侵袭的抑制作用逐渐增强,对细胞凋亡、Bax蛋白表达的促进作用逐渐增强(均P <0.05)。si-HOXA-AS2组786-O细胞的吸光度值、克隆形成数、迁移数、侵袭数、Bcl-2蛋白和HOXA-AS2表达量均显著低于si-NC组,凋亡率、Bax蛋白表达量均显著高于si-NC组(均P <0.05)。丙泊酚+pc DNA-HOXA-AS2组786-O细胞HOXA-AS2的表达、吸光度值、克隆形成数、Bcl-2蛋白表达显著高于10 mg/L丙泊酚组[(0.840±0.079)比(0.153±0.017)、(0.77±0.04)比(0.33±0.03)、(98.0±2.4)比(40.7±2.0)、(0.623±0.037)比(0.173±0.012)],细胞迁移数、侵袭数显著多于10 mg/L丙泊酚组[(145.7±7.6)个比(77.0±2.8)个、(116.3±3.7)个比(47.7±2.5)个],凋亡率、Bax蛋白表达显著低于10 mg/L丙泊酚组[(11.25±0.69)%比(24.79±0.99)%、(0.300±0.029)比(0.820±0.071)](均P <0.05)。结论丙泊酚通过下调lncRNA HOXA-AS2的表达抑制肾癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

乳腺肿瘤组织中同源异型盒基因BP1mRNA表达的定量检测

目的:探讨乳腺肿瘤组织中同源异型盒基因BP- 1 -mRNA的表达水平及其临床病理意义。方法:采用实时荧光定量RT PCR技术检测82例乳腺肿瘤组织中BP- 1- mRNA的拷贝数,并进行相关统计分析。结果:82 例乳腺肿瘤标本中,有56例呈BP1阳性表达,阳性率为68 29%。不同病理组织分级的乳腺癌标本中BP 1 基因的初始拷贝数分别为(1. 84±0 .08)×105、(1. 31±0. 78)×105 和(5 .41±0 .90)×104 拷贝/μg RNA,随着组织学分级的升高,BP 1 基因mRNA表达量呈下降趋势,P= 0. 0037。结论: BP- 1 基因在一定程度上参与了乳腺癌的发生和发展,并可能成为乳腺癌早期诊断及治疗的新分子标志物和重要的研究靶点。

结直肠癌患者组织细胞角蛋白7、尾型同源盒转录因子-2、抑制P53基因蛋白表达及意义

目的 分析结直肠癌患者组织细胞角蛋白7(CK7)、尾型同源盒转录因子-2(CDX2)、抑制P53基因蛋白(P53)表达及意义。方法 选取2016年8月至2021年8月于景德镇市第三人民医院确诊的60例结直肠癌(CRC)患者的癌组织及癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化检测组织中的CK7、CDX2、P53阳性表达率。分析各指标阳性表达率与临床病理特征的关系。结果 CK7、CDX2在癌组织中的阳性表达率低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);P53在癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移癌组织中的CK7、CDX2阳性表达率低于无淋巴结转移癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);低分化、浆膜浸润型、Dukes C+D期癌组织中的CDX2阳性表达率低于高分化、非浆膜浸润型、Dukes A+B期癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移、低分化、浆膜浸润型、Dukes C+D期中P53阳性表达率高于无淋巴结转移、中高分化、非浆膜浸润型、Dukes A+B期癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在CRC癌组织中,CK7、CDX2阳性表达下调,P53阳性表达率上调,均可能参与着肿瘤的发生和发展,可作为评估患者病情进展的指标。

同源异型盒基因BP1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的BP1(beta-protein1)基因是新近发现的转录因子,定位于染色体17q21-22,属同源异型盒基因DLX家族,在急性髓系白血病和急性T淋巴细胞白血病中均呈过度表达。本研究通过观察BP1mRNA在乳腺癌中的表达情况,分析并探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法以β-actin基因作为参照,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测82例乳腺肿瘤组织、12例近端肿瘤旁组织和10例远端癌旁组织中BP1mRNA的表达。结果82例肿瘤组织中有53例BP1阳性(64.63%),而在近端癌旁组和远端癌旁组中则表达很弱(16.67%)或不表达(0%),差异具有统计学意义(P<0.05)。BP1基因的过表达与组织学分级有关(P<0.05),而与肿瘤大小、有无淋巴结转移、病理类型、肿瘤家族史、初潮年龄、初产年龄、怀孕次数、绝经状况、雌激素受体及孕酮受体状态无关。结论BP1基因在部分乳腺癌中上调,其表达与肿瘤组织学分级有关。

LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT在糖尿病肾病患者中的表达及与肾功能的相关性研究

目的探究长链非编码RNA锌指E盒结合同源盒蛋白1反义链1(LncRNA ZEB1-AS1)和长链非编码RNA性别决定相关基因簇2重叠转录本(LncRNA SOX2OT)在糖尿病肾病(DN)患者中的表达及与肾功能的相关性。方法选取于2021年11月—2023年12月在武汉大学人民医院肾内科收治的DN患者106例为DN组,并根据24 h尿蛋白定量(24 h Upro)水平分为正常蛋白尿亚组43例(<30 mg)、微量蛋白尿亚组39例(30~<300 mg)、大量蛋白尿亚组24例(≥300 mg),另选取同期医院单纯糖尿病患者106例作对照组,检测患者血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平;Pearson法分析LncRNA ZEB1-AS1和LncRNA SOX2OT与肾功能指标的相关性;Logistic分析影响DN患者肾功能损伤的因素。结果DN组血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平低于对照组(t=11.471、10.257,P均<0.001)。血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT比较,正常尿蛋白亚组>微量尿蛋白亚组>大量尿蛋白亚组(F=58.720、117.722,P均<0.001),BUN、SCr、UA水平比较,正常尿蛋白亚组<微量尿蛋白亚组<大量尿蛋白亚组,差异均有统计学意义(F=122.493、595.589、53.178,P均<0.001);LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT分别与BUN、SCr、UA呈负相关(r=-0.487、-0.498、-0.521,-0.527、-0.515、-0.534,P均<0.001);Logistic回归分析显示,糖尿病病程长及高BUN、SCr、UA水平是影响DN患者肾功能损伤的危险因素[OR(95%CI)=1.672(1.128~2.479)、2.839(1.534~5.253)、2.754(1.512~5.017)、2.693(1.464~4.954)],高LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT是保护因素[OR(95%CI)=0.875(0.798~0.959)、0.898(0.832~0.969)]。结论血清LncRNA ZEB1-AS1、LncRNA SOX2OT水平与DN患者肾功能有关,可能是评估DN患者肾功能的潜在指标。

逆转录病毒载体介导HBV前C/C反义RNA的体外抗HBV作用

目的 了解反义乙型肝炎病毒 (HBV)基因转移、表达的抗HBV作用。方法 BamHⅠ酶切HBV质粒获取 1 5 0 4bp前C/C基因片段 ,将其正、反向插入逆转录病毒载体pDOR构建了正、反义前C/C重组体。将重组体转染逆转录病毒包装细胞PA31 7,G4 1 8筛选获取抗性细胞及假逆转录病毒。RT PCR检测了反义HBV基因表达的反义RNA。将重组假逆转录病毒感染 2 2 1 5细胞 ,ELISA及斑点杂交法分别检测被感染细胞培养上清中HBsAg、HBeAg及HBVDNA。结果 反义前C/C重组逆转录病毒载体在细胞内能转录HBV反义RNA。反义前C/C重组假病毒感染的 2 2 1 5细胞HBsAg、HBeAg的合成分别降低了 5 5 5 %、78% ;HBVDNA水平也明显低于空白对照组。该抑制具有一定特异性。增加假病毒感染次数在一定范围内能提高抑制作用。正义假逆转录病毒感染对 2 2 1 5细胞HBVDNA水平及抗原合成无影响。结论 逆转录病毒载体介导反义HBV基因转移表达的反义RNA能抑制HBV复制及抗原合成 。

恶性疟原虫abstrakt同源基因的克隆及DEAD盒家族蛋白的序列分析(英文)

DEAD盒蛋白家族的ATP依赖性的RNA解旋酶类参与细胞内几乎所有的RNA代谢过程 ,在几乎所有生物的细胞生长发育过程中扮演着众多不可或缺的角色。在本实验中 ,通过PCR和探针杂交相结合的筛选方法 ,筛选恶性疟原虫 (Plasmodiumfalciparum)的基因组文库 ,克隆了FH1F———abstrakt同源基因的完整序列。通过搜索已经完成测序的恶性疟原虫基因组数据库 ,推测FH1F序列定位在第 5条染色体上。FH1F全长2 80 4bp,包含一个 1 1 6 1bp的完整阅读框 ,编码一个由 386个氨基酸组成的蛋白。对FH1F蛋白序列用BlastP进行搜索和分析以及用DNAStar与许多典型的DEAD盒蛋白序列进行比对分析 ,结果均提示FH1F蛋白应该是DEAD盒家族的一个Abstrakt蛋白。另一方面 ,用DNAStar对已知所有完整的DEAD盒蛋白进行详细的序列分析以及用Mega对这些序列进行系统发育研究的结果都显示 :DEAD盒家族的蛋白聚类成为若干不同的亚群 ;与DEAD盒蛋白的一般保守序列相比 ,Abstrakt,eIF 4A ,Vasa ,P6 8等不同亚群的DEAD盒蛋白在保守区具有各自不同的结构特征。本文对不同的DEAD盒蛋白的结构特征进行了总结并试图给出不同亚群分类上的结构标准 。

LIM同源盒基因家族在神经系统中的作用

LIM同源盒基因家族是同源盒基因的亚家族之一 ,它作为一类转录调节因子 ,通过其LIM结构域特异的分子内或分子间相互作用 ,在不同种类动物的神经系统发育中发挥了极为重要的调控作用。目前发现 ,该家族中的某些基因在成年动物及神经损伤再生过程中也可能有作用。随着对LIM同源盒基因家族研究的不断深入 。