微小RNA-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭迁移影响及其与同源盒基因A10结合力

目的 观察微小RNA-144(miR-144)对人结肠癌细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及其与同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)的结合力。方法 (1)人结肠癌细胞株HCT116、SW480、CL-11和永生化正常人结肠上皮细胞株FHC中miR-144及HOXA10 mRNA检测:采用实时荧光定量PCR法检测HCT116、SW480、CL-11及FHC中miR-144与HOXA10 mRNA,观察人结肠癌细胞和人结肠上皮细胞miR-144、HOXA10 mRNA表达变化,选择miR-144相对表达量最低HCT116细胞为后续研究对象。(2)miR-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭及迁移的影响观察:取对数生长期HCT116细胞分为3组,1组细胞顺序转染miR-144模拟物(miR-144 mimics)和HOXA10过表达质粒pcDNA3.1-HOXA10,2组细胞转染miR-144 mimics,3组细胞转染空白质粒。转染24 h时测算各组细胞增殖活性、观察各组细胞的侵袭及迁移情况、检测各组细胞miR-144及HOXA10蛋白。(3)HCT116细胞中miR-144与HOXA10的结合力观察:取对数生长期HCT116细胞分为4组:A组先后转染野生型HOXA10荧光素酶报告基因质粒(HOXA10-WT)、miR-144mimics,B组先后转染HOXA10-WT、空白对照NC-mimics,C组先后转染突变型HOXA10-MUT、miR-144 mimics,D组先后转染HOXA10-MUT、NC-mimics,转染24 h时采用双荧光素酶检测试剂测算各组细胞的相对荧光素酶活性(代表HOXA10、miR-144的靶向结合力)。结果 与FHC细胞比较,HCT116、SW480、CL-11细胞miR-144相对表达量低,HOXA10 mRNA相对表达量高(P均<0.05)。与3组比较,2组细胞miR-144相对表达量高(P<0.05),培养24、48、72 h时细胞OD值均降低,迁移及侵袭穿膜细胞数少,HOXA10蛋白相对表达量低(P均<0.05);与2组比较,1组细胞HOXA10蛋白相对表达量高,培养24、48、72 h时细胞的OD值均高,迁移及侵袭穿膜细胞数多。与B组比较,A组HCT116细胞的相对荧光素酶活性低(P<0.05)。结论 miR-144可抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移,同时抑制细胞HOXA10蛋白表达。HCT116细胞中miR-144与HOXA10靶向结合力较高,miR-144可能通过抑制HOXA10蛋白表达,进一步抑制结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

非小细胞肺癌矮小同源盒基因2和Ras相关结构域蛋白家族1A基因甲基化的意义

目的:探究矮小同源盒基因(SHOX2)和Ras相关结构域蛋白家族1A(RASSF1A)基因甲基化与非小细胞肺癌(NSCLC)浸润、转移的关系。方法:采用甲基化特异性PCR法(MSP)分析NSCLC及其相应癌旁组织中SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化状态,分析其甲基化状态与患者临床病理特征的关系。结果:NSCLC癌组织中SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化率分别为68.97%(80/116)、33.62%(39/116),明显高于癌旁正常组织中的12.93%(15/116)、10.34%(12/116)(P<0.05);SHOX2和RASSF1A基因甲基化分布情况与NSCLC患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤直径、分化程度无关(P>0.05),与其TNM分期、病理分型、淋巴结转移以及患者生存时间有关(P<0.05),TNM分期中Ⅲa+Ⅲb期患者SHOX2基因甲基化率明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05),鳞癌患者基因甲基化率明显高于腺癌患者(P<0.05),有淋巴结转移患者基因甲基化率明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05),生存时间<2年患者基因甲基化率明显高于生存时间≥2年患者(P<0.05);TNM分期中Ⅲa+Ⅲb期患者RASSF1A基因甲基化率明显高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P<0.05),腺癌患者基因甲基化率明显高于鳞癌患者(P<0.05),有淋巴结转移患者基因甲基化率明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05),生存时间<2年患者基因甲基化率明显高于生存时间≥2年患者(P<0.05)。结论:SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化可能是NSCLC发生浸润以及转移的原因之一,检测SHOX2和RASSF1A基因启动子区甲基化可为NSCLC的诊断及预后评估提供参考价值。

同源异型盒基因HOXD10在乳腺癌组织中的表达及其临床病理意义

背景与目的:乳腺癌是威胁女性健康最常见的恶性肿瘤之一,从分子水平深入研究其癌变机制,对寻找新的标志基因具有重要意义。本研究探讨同源异型盒基因HOXD10基因在乳腺癌发生、发展进程中的可能作用。方法:以18s rRNA基因作为参照,采用荧光实时定量RT-PCR技术,以相对定量方法检测44例乳腺癌组织及16例乳腺良性病变组织中HOXD10 mRNA表达情况。结果:HOXD10在乳腺癌中的表达显著低于乳腺良性病变组织。组织学分级为Ⅲ级的乳腺癌标本中HOXD10 mRNA的表达显著低于组织学Ⅰ、Ⅱ级标本。HOXD10 mRNA的表达与淋巴结转移、肿瘤大小、TNM分期之间相关性不显著。结论:HOXD10基因在乳腺癌中呈低表达甚至表达缺失,由于这种基因可能为乳腺癌发生发展的抑制因素,因此对其我们应给予更多关注。

同源异形盒A10基因启动子区甲基化及蛋白表达与子宫内膜异位症的关系

目的DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制研究中倍受到学者们关注。文中检测子宫内膜异位症(endome-triosis,EM)患者在位和异位内膜组织中同源异形盒A10(homeobox-A10,HOXA10)基因启动子区CpG岛甲基化程度及HOXA10蛋白表达水平,探讨EM与HOXA10基因异常甲基化和蛋白表达的关系及其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)和免疫组织化学法(SP法)检测36例EM患者中异位内膜组织(异位内膜组)、在位内膜组织(在位内膜组)及12例正常对照者子宫内膜组织(对照组)中HOXA10基因启动子区CpG岛甲基化状况和HOXA10蛋白表达情况。结果①36例EM患者的异位、在位内膜组织中HOXA10基因启动子区CpG岛甲基化率分别为38.9%、25.0%;其甲基化均发生在临床Ⅲ、Ⅳ期;12例正常子宫内膜组织中HOXA10基因均未发生甲基化;三组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。②EM患者在位、异位内膜HOXA10的表达下降,无明显的分泌中、晚期峰;异位内膜基质HOXA10的表达显著降低,低于对照组正常内膜表达,其差异有统计学意义(P<0.05)。③异位内膜组织HOXA10的蛋白表达与HOXA10基因启动子甲基化呈负相关,相关系数rs=-0.368。结论EM患者异位内膜组织中存在HOXA10基因启动子区异常甲基化导致基因失活,在EM发生发展过程中起重要作用。

LIM同源盒基因家族在神经系统中的作用

LIM同源盒基因家族是同源盒基因的亚家族之一 ,它作为一类转录调节因子 ,通过其LIM结构域特异的分子内或分子间相互作用 ,在不同种类动物的神经系统发育中发挥了极为重要的调控作用。目前发现 ,该家族中的某些基因在成年动物及神经损伤再生过程中也可能有作用。随着对LIM同源盒基因家族研究的不断深入 。

同源盒基因HoxA10的重组逆转录病毒载体及稳定包装细胞株的建立和鉴定

本研究构建携带同源盒基因hoxA10的重组逆转录病毒载体,并建立稳定产毒的包装细胞株。通过PCR扩增获得hoxA10基因编码区全长序列,克隆至逆转录病毒载体MSCVneo,并测序鉴定插入的hoxA10基因。将重组载体及空载体经脂质体分别转染包装细胞系PT67,以G418筛选稳定产毒细胞株。收集病毒悬液并测定病毒滴度。结果表明:重组逆转录病毒载体MSCVneo插入的hoxA10基因序列正确。将筛选所得的高效产毒细胞株命名为PT67/MSCVneo、PT67/MSCVneo-hoxA10。测定病毒滴度分别为5×105CFU/ml、4×104 CFU/ml。结论:成功构建了同源盒基因hoxA10的重组逆转录病毒载体,建立了稳定、高效、准确产生逆转录病毒的细胞株,为探讨hoxA10基因在造血干细胞的增殖和分化功能提供了实验基础。

电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜同源盒基因A10表达时相的影响

目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜同源盒基因A10(HOXA10)表达时相的影响,探讨电针提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)临床妊娠率的作用机制。方法共有150只雌性和80只雄性小鼠,取50只雌性鼠为自然周期组,剩余100只雌鼠制备COH模型并随机分为COH组(50只)和电针组(50只)。各组内再根据妊娠天数分为D2、D3、D4、D5和D6共5个小组,每小组10只。取D6小组小鼠子宫,观察妊娠率及平均着床位点数;取D2、D3、D4和D5小组子宫内膜,采用Western blot和RT-PCR技术检测HOXA10、整合素αvβ3和白血病抑制因子(LIF)蛋白及mRNA的表达。结果COH组妊娠率较自然周期组低,子宫内膜HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达峰值前移,D3小组高于D2、D4、D5小组(P<0.05,P<0.01)。经电针治疗后,HOXA10、整合素αvβ3和LIF表达峰值恢复至受孕第4天,较COH组推迟,临床妊娠率有增高趋势。结论电针调控COH小鼠子宫内膜HOXA10的表达时相,恢复正常种植窗期,是电针提高IVF-ET临床妊娠率的作用机制之一。

同源盒基因A10编码蛋白的靶调节基因的筛选与鉴定

目的:筛选和鉴定同源盒基因A10编码蛋白(HOXA10)的靶调节基因。方法:以人子宫内膜细胞系AN3CA为实验对象,采用染色质免疫沉淀方法筛选HOXA10靶基因;采用平端克隆方法构建HOXA10靶基因库;采用DNA序列分析结合生物信息学方法鉴定HOXA10靶基因。结果:共获得含有HOXA10结合片段的克隆197个,选取插入片段大于100bp的质粒67个进行DNA序列分析,其中含有HOXA10结合序列TTAT的基因16个。结论:初步筛选出16个HOXA10候选靶基因,为进一步研究HOXA10的基因调节机理提供了新的思路。

同源异型盒基因MEOX2在恶性肿瘤中的研究进展

MEOX2基因属于同源异型盒转录因子家族,与大量信号转导通路有关,是细胞分化、血管生成及胚胎发育等的重要调控基因。MEOX2基因的表达异常与喉癌、肾母细胞瘤等恶性肿瘤的发生发展及淋巴结转移有关,但在乳腺癌、非小细胞肺癌等恶性肿瘤中,不同的研究得出的结论不同,有的认为其在肿瘤的发生发展中起抑制作用,有的则发现其促进肿瘤的发生发展。因此,为了明确MEOX2基因在恶性肿瘤中的具体作用,需要采用新的研究方法,或加大样本量,进行多角度、多中心的研究。

骨碎补及其主要成分对小鼠子宫内膜同源盒基因10 mRNA、白血病抑制因子和整合素ανβ3的影响

目的:探索骨碎补及其主要成分对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜的影响。方法:实验动物分为7组:空白组、模型组、西药组I(补佳乐组)、西药组II(阿司匹林组)、骨碎补组、骨碎补总黄酮组、骨碎补柚皮苷组,以GnRHa+HMG+HCG方法造模,干预后检测各组相关指标的表达量。结果:骨碎补组及总黄酮组小鼠子宫内膜同源盒基因10(HOXA-10)mRNA表达明显增加(P<0.05);骨碎补组、总黄酮组及柚皮苷组白血病抑制因子(LIF)表达明显增加(P<0.05);骨碎补组整合素ανβ3表达明显增加(P<0.05),总黄酮组差异无统计学意义(P>0.05),但积分光密度值明显增加(P<0.05)。结论:骨碎补可能通过调节胚泡着床期子宫内膜HOXA 10、LIF、整合素ανβ3的表达,有利于胚泡对子宫内膜的黏附,从而改善子宫内膜容受性。总黄酮作为骨碎补药材的主要活性成分,亦可改善子宫内膜容受性。

子宫内膜同源盒基因A10表达及调控研究

子宫内膜同源盒基因A10(HOXA10)是内膜细胞发育和分化的调控基因,在子宫内膜的表达呈月经周期依赖性,并持续表达于妊娠子宫的蜕膜组织。HOXA10基因的表达与子宫内膜的容受性,胚胎的黏附与着床,母胎界面的免疫耐受、胚胎的生长发育等紧密相关。对HOXA10基因的深入研究将为其在人工流产、不孕不育、辅助生殖技术等方面的临床应用提供可能性。

同源盒基因10调控胰岛素样生长因子结合蛋白3与肠癌细胞5-氟尿嘧啶抵抗的关系研究

目的:研究同源盒基因10(HOXD10)调控胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)与肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-Fu)抵抗的关系。方法:原代肠癌细胞SW480敲减HOXD10,5-Fu耐药株细胞过表达HOXD10及敲减IGFBP3。CCK-8检测细胞增殖活性,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,实时荧光定量PCR(qPCR)及免疫蛋白印迹(WB)检测HOXD10及IGFBP3表达水平。结果:耐药株在各5-Fu浓度下(5、10、20μg/ml)的增殖活性,与0μg/ml的5-Fu增殖活性比较无统计学差异(均P>0.05);而原代SW480细胞在5μg/ml的增殖活性出现下降(P<0.01)。耐药细胞组HOXD10的相对表达倍数(0.51±0.096)与原代细胞组(1.00±0.091)比较下调,而耐药细胞组的IGFBP3相对表达倍数(4.21±0.32)显著高于原代细胞组(1.00±0.22),WB也证实了耐药细胞组较原代肠癌细胞组有较低的HOXD10和更高的IGFBP3表达水平。在原代细胞组中敲减HOXD10、IGFBP3的表达水平增高;而在耐药细胞组中过表达HOXD10、IGFBP3的表达水平显著减低。在耐药株中敲减IGFBP3或过表达HOXD10后,耐药株对5-Fu敏感性增强,细胞克隆形成能力减弱。结论:HOXD10-IGFBP3调控轴与维持肠癌耐药表型密切相关,靶向抑制IGFBP3或过表达HOXD10可能在肠癌5-Fu化疗耐受提供精准干预靶点。

同源盒基因A10表达下调后抑制胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力及相关机制研究

目的探讨同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)表达水平改变后对胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力的影响及其可能涉及的机制。方法利用生物信息学方法分析The Cancer Genome Atlas website(TCGA)数据库中HOXA10在胃癌中的表达水平,构建HOXA10表达降低稳转胃癌细胞株BGC-823-sh-HOXA10并进行裸鼠皮下成瘤实验,采用western blot检测HOXA10敲减后凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)表达水平的改变情况。结果分析TCGA数据库后发现胃癌中HOXA10表达水平升高。HOXA10表达下调后,胃癌细胞株BGC-823裸鼠皮下成瘤能力减弱,凋亡相关蛋白Bcl-xL表达下调。结论 HOXA10在胃癌中表达异常升高,HOXA10表达水平降低后可抑制胃癌细胞BGC-823裸鼠皮下成瘤能力,影响抗凋亡蛋白Bcl-xL表达水平可能是其发挥作用的机制。

同源盒基因家族在造血调控中的作用

同源盒基因编码的蛋白质是转录因子,对生物个体发育、形态发生、器官塑形等起时序和空间上的调控作用。研究表明同源盒基因在造血调控过程中亦起有重要作用,其表达异常可干扰正常造血而引起一些疾病表型。本文综述了近年来关于同源盒基因家族在造血调控研究的进展。

LIM同源盒基因L3/Lhx8对腭突发育及腭裂形成的影响

LIM同源盒（homcobox）基因群是同源盒基因的亚家族之一，该基因群可编码的蛋白，N末端含有两个LIM领域，C末端含有一个LIM同源盒基因领域，它作为一类转录调节因子，通过其结构域特异的分子内或分子间相互作用，在不同种类动物的形态形成过程中，发挥着极为重要的调控作用。

同源异形盒A10及上皮性钙黏蛋白在人子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨同源异型盒基因A10（HOXA10）及上皮性钙黏蛋白（E—cad）在人子宫内膜癌组织中的表达及其相关性，探讨二者在子宫内膜癌发生发展及浸润转移中的作用。方法选取锦州市中心医院2012年1月-2013年1月手术切除的40例子宫内膜癌存档蜡块作为实验对象，选择同期因良性病变切除子宫的正常子宫内膜标本30例作为对照。免疫组化实验检测子宫内膜癌和正常子宫内膜标本中HOXA10和E—cad蛋白的表达。结果子宫内膜癌中HOXAl0蛋白的阳性表达率低。E-cad蛋白的正常表达率低，与正常子宫内膜比较，差异有统计学意义（P〈0．05）：并与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期、肌层浸润深度、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）；二者在子宫内膜癌中的表达呈中度正相关r=0．448，P〈0．05）。结论子宫内膜癌组织HOXA10表达下降或缺失可能通过某种机制下调了E—cad的表达，通过上皮间质转化途径促进Trio瘤的转移和侵袭。联合检测HOXA10和E—cad在子宫内膜癌的表达。可能有助于了解子宫内膜癌的恶性程度。

示-环指长比与6个指骨发育相关基因多态性的关联性

目的探讨6个指骨发育相关基因,即成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)、印度刺猬信号分子(IHH)、Msh同源盒1(MSX1)、Runx家族转录因子2(RUNX2)、SRY盒转录因子9(SOX9)及Wnt家族成员5A(WNT5A)13个位点单核苷酸多态性(SNP)与人类示-环指长比(2D∶4D)的关联性。方法采用数码相机拍摄宁夏地区731名在校大学生(男性358名,女性373名)手部正面照片,采用GraphPad Prism 8.0图像分析软件标记解剖点并测量示(2)指及环(4)指指长;多重PCR法进行6个基因13个SNP位点(rs1047057、rs755793、rs41258305、rs3731881、rs3100776、rs12532、rs3821949、rs45585135、rs3749863、rs1042667、rs12601701、rs1829556和rs3732750)的基因分型;单因素方差分析或独立样本t检验间接评估2D∶4D与13个SNP位点间的关联性。结果宁夏大学生女性左手和右手2D∶4D均显著高于男性(均P<0.01);13个SNP位点基因型、等位基因频率在不同性别间的差异均无显著统计学意义(均P>0.05);不同性别中,男性左手2D∶4D与SOX9基因rs12601701位点基因型显著关联(P<0.05),右手2D∶4D与WNT5A基因rs1829556位点基因型显著关联(P<0.05);女性右手2D∶4D与MSX1基因rs12532(P<0.01)和rs3821949(P<0.05)位点基因型显著关联。结论SOX9(rs12601701)、WNT5A(rs1829556)、MSX1(rs12532和rs3821949)基因多态性可能与宁夏地区人群2D∶4D的形成有关。

高分辨CT三维重建联合肺泡灌洗液中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测诊断早期肺结节的价值

目的:探究高分辨CT三维重建联合肺泡灌洗液(BALF)中矮小同源盒基因2(SHOX2)、Ras相关区域家族A1(RASSF1A)基因甲基化检测诊断早期肺结节的价值。方法:选取2021年5月—2022年5月某院就诊并经纤维支气管镜(FB)检查的肺结节患者100例,FB下收集患者的BALF,通过实时荧光定量PCR法测定BALF中SHOX2和RASSF1A基因甲基化状态,同时收集高分辨CT三维重建检查、BALF检测结果。依据病检结果将患者分为恶性结节组(n=40)和良性结节组(n=60),分析高分辨CT三维重建检查、BALF中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测对早期肺结节的诊断价值,并绘制ROC曲线评价各检测方法在早期肺结节诊断中的效能。结果:SHOX2甲基化诊断恶性结节的敏感度为50.00%,AUC为0.708,RASSF1A甲基化诊断恶性结节的敏感度为52.50%,AUC为0.713,2基因甲基化联合诊断恶性结节的敏感度为75.00%,AUC为0.767。高分辨CT三维重建诊断恶性结节的敏感度为72.50%,特异度为73.33%,AUC为0.729,BALF对恶性结节的诊断敏感度为25.00%,特异度为100.00%,AUC为0.625。2基因甲基化联合+高分辨CT三维重建诊断恶性肺结节的AUC为0.890,敏感度与特异度分别为90.00%和73.33%,其诊断效能高于2基因甲基化联合+BALF细胞学分析和高分辨CT三维重建+BALF细胞学分析(Z=2.453、2.736,P均<0.05)。结论:高分辨CT三维重建联合BALF中SHOX2、RASSF1A基因甲基化检测在肺结节良恶性诊断中的鉴别效能较高,值得在临床中应用。

缺血性脑卒中致血管性痴呆患者血清HOXA1 及SMAD3基因表达与认知功能和预后的关系

目的探讨缺血性脑卒中致血管性痴呆(VD)患者血清同源异性盒基因A1(HOXA1)、SMAD家族成员3(SMAD3)基因表达与认知功能和预后的关系研究。方法选择2021年1月—2023年2月辽宁省金秋医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者241例为研究对象,根据3个月后是否发生VD分为痴呆组(n=117)和非痴呆组(n=124)。根据痴呆组患者出院3个月后预后功能障碍分为Ⅰ级亚组(n=48)、Ⅱ级亚组(n=43)、Ⅲ级亚组(n=26)。Spearman相关性分析缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与简易精神状态量表(MMSE)评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HOXA1和SMAD3基因表达对缺血性脑卒中致VD患者预后功能障碍为Ⅲ级的预测价值。结果与非痴呆组比较,痴呆组血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=30.176、16.855,P<0.001);缺血性脑卒中致VD患者轻度亚组、中度亚组、重度亚组血清HOXA1和SMAD3基因表达依次升高,且差异均有统计学意义(F=308.625、153.360,P<0.001);与预后功能障碍Ⅰ~Ⅱ级亚组比较,Ⅲ级亚组患者血清HOXA1和SMAD3基因表达均明显升高(t=8.274、9.396,P<0.01);Spearman相关性分析结果显示,缺血性脑卒中致VD患者血清HOXA1和SMAD3基因表达与MMSE评分均呈显著负相关(r=-0.564、-0.518,P<0.01);血清HOXA1、SMAD3及二者联合预测缺血性脑卒中致VD患者Ⅲ级预后功能障碍的AUC分别为0.772、0.831、0.899,二者联合的AUC大于单项指标(Z/P=2.001/0.045、2.116/0.034)。结论HOXA1和SMAD3基因表达与缺血性脑卒中所致VD患者认知功能和预后密切相关,且血清HOXA1和SMAD3基因表达在缺血性脑卒中所致VD患者预后功能障碍的预测中具有较高的应用价值。

HOXA10基因表达对子宫内膜异位症患者胚胎着床的作用

同源异型盒(HOX)蛋白质是高度保守的转录因子,决定着包括人类在内的许多物种的部分生物性状的表达。HOXA10基因通过调节下游基因及雌激素、孕激素的表达直接影响子宫的胚胎发育和着床。根据体内激素的调控作用,HOXA10基因在子宫内膜上呈周期性表达,其表达高峰发生在植入窗期。HOXA10基因在子宫内膜异位症(EMs)病变中表达对子宫内膜组织的"从头开始"发育过程是必要的。EMs患者的子宫内膜存在影响胚胎着床的诸多不利因素,提示胚胎着床失败可能是EMs患者不孕的主要因素之一。EMs患者通常不会出现HOXA10表达水平在黄体中期上升的现象,可以解释EMs是造成不孕的原因之一。