子宫内膜癌组织中同源盒蛋白B5表达及对内膜癌细胞生物学影响

目的:探究同源盒蛋白B5(HOXB5)在子宫内膜癌组织中的表达及对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响。方法:收集2019年3月-2022年1月本院手术治疗的子宫内膜癌患者内膜癌组织及相对应的癌旁组织标本各35例,qRT-PCR法检测HOXB5表达;将处于对数期的子宫内膜癌细胞Ishikawa随机分为CK组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-HOXB5组(转染si-HOXB5)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-HOXB5组(转染pcDNA-HOXB5),qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;体内移植瘤实验检测肿瘤生长情况。结果:子宫内膜癌组织中HOXB5表达(1.75±0.13)高于癌旁组织(1.00±0.00);与CK组、si-NC组比较,si-HOXB5组Ishikawa细胞中OD_(450)值、侵袭细胞数目、划痕愈合率、PCNA、Bcl-2、MMP-9蛋白表达及裸鼠体内移植瘤质量明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高;与CK组、pcDNA组比较,pcDNA-HOXB5组Ishikawa细胞中OD_(450)值、侵袭细胞数目、划痕愈合率、PCNA、Bcl-2、MMP-9蛋白表达及裸鼠体内移植瘤质量显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论:HOXB5在子宫内膜癌组织中高表达,沉默HOXB5可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。

HOXB5对结直肠癌细胞有氧糖酵解和恶性增殖的影响

目的探讨同源盒蛋白(HOX)B5对结直肠癌(CRC)细胞有氧糖酵解和恶性增殖的影响。方法通过预实验选取CRC细胞株Caco2构建过表达HOXB5的细胞株,HCT116构建敲低HOXB5的细胞株;分别采用CCK-8法、平板克隆实验、糖代谢检测试剂盒、Western blot法检测过表达或敲低HOXB5对CRC细胞增殖能力、平板克隆形成能力、有氧糖酵解、糖酵解相关蛋白的影响。结果在Caco2细胞中,过表达HOXB5能明显增强细胞增殖及平板克隆形成能力(均P<0.05),增加细胞葡萄糖消耗量以及乳酸、三磷酸腺苷(ATP)含量(均P<0.05),上调丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)蛋白表达水平(均P<0.05);在HCT116细胞中,敲低HOXB5能明显减弱细胞增殖及平板克隆形成能力(均P<0.05),减少细胞葡萄糖消耗量以及乳酸、ATP含量(均P<0.05),下调PKM2、LDHA、GLUT1蛋白表达水平(均P<0.05)。结论HOXB5通过促进CRC细胞有氧糖酵解来增强其恶性增殖。