晶状体上皮细胞异常分化对皮质类固醇性白内障后囊下混浊的影响

目的探讨地塞米松(DEX)对大鼠晶状体上皮细胞(LECs)分化的影响及其在皮质类固醇性白内障(GIC)后囊下混浊(PSO)形成中的作用。方法大鼠双眼应用DEX6个月,ELISA法检测各时段房水碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)质量浓度的变化,行后囊膜铺片,观察组织学改变;不同浓度DEX作用于培养的大鼠LECs,采用RT-PCR和Westernblot方法,检测LECs中β-晶状体蛋白表达的变化。结果DEX组各时段房水bFGF质量浓度与正常对照相似(P>0.05),部分后囊膜见上皮样细胞堆积,提示来自赤道部的LECs;DEX可抑制LECs中β-crystallin的表达,转录水平分别为0mol/L组2.07,10-8mol/L组1.48,10-7mol/L组1.06,10-6mol/L组0.78,蛋白水平各组分别为1.38、1.03、0.60和0.45。结论DEX抑制LECs分化可能在GIC的PSO形成中起重要作用。

26例晶状体后囊下混浊确诊为2型糖尿病报告

眼科门诊常见的白内障多为老年性，其次为糖尿病性。糖尿病性白内障最初表现为视力下降，就诊时检查多有晶状体前、后囊下混浊。自2008年1月～2009年1月北京顺义区后沙峪卫生院眼科日常门诊工作中发现有26例双眼视力下降并双眼晶状体后囊下混浊的患者．随机血糖≥11．1mmol／L确诊为2型糖尿病，现将其总结如下。

球筋膜囊下麻醉白内障超声乳化术中黑曚1例

患者男性,60岁,因双眼视物模糊1年入院。入院诊断：双眼老年性白内障,糖尿病。入院时情况：神清,一般情况好。右眼视力0.06（-20.00DS＋小孔）0.15/0.1,左眼视力0.02（-7.00DS＋小孔）0.1＋/〈0.1,双眼角膜透明,前房中央深度3CT,瞳孔圆3mm,晶状体后囊下混浊,眼底像模糊,隐约见视盘（-）,视网膜平,黄斑区中心凹反光不可见。双眼中心注视好,红、绿色觉可辨,光定位准确。

糖皮质激素性白内障发病机制的研究进展

糖皮质激素(GC)在机体发育、分化、代谢、免疫调节等发挥重要作用,临床上广泛用于抗炎和免疫抑制。长期局部及全身应用GC可发生激素性白内障(GIC)。GIC的发病机制复杂,虽然已经提出了不少有关GIC发病的机制和学说,主要有GC受体介导学说、晶状体蛋白结构及功能受损学说、晶状体酶功能受损学说、细胞黏附异常学说、细胞分化异常学说和细胞凋亡调节失控学说等,但均未能很好地解释后囊下混浊的形成过程,至今其发病机制仍然不十分明确。该文就GIC的相关发病机制的研究进展予以综述。

糖皮质激素性白内障研究进展

长期全身或局部应用糖皮质激素可发生激素性白内障,激素性白内障作为后囊下白内障的一种类型,其组织形态学表现、临床特点等有其特殊性。有关激素性白内障的发病机制较复杂且不明,有多种假说,都不能很好地解释后囊下混浊的形成过程,因而在预防及治疗上无有效手段。一种新的观点认为,激素可能通过生长因子影响晶状体上皮细胞分化,导致激素性白内障形成,因此,研究生长因子对晶状体上皮细胞增殖和分化的影响,可能是研究激素性白内障发病机制一个新的方向。

后极部球壁异物1例

患者,男,36岁.因工作时不慎铁屑崩入右眼3天入院.患者伤后急到当地医院就诊,行眼眶部CT扫描示右眼球后壁异物,结膜、巩膜伤口未予处置,全身及局部给予抗生素预防感染,病情未见好转转入我院治疗.检查：视力：右眼HM/眼前,左眼1.2;右眼结膜充血,鼻侧结膜一长约5mm纵行裂伤,角膜透明,前房深浅正常,房水闪辉（＋）,瞳孔圆,直径6mm,对光反射消失,晶状体后囊下混浊,玻璃体混浊,眼底窥视不清.入院后择期在局部麻醉下行右眼巩膜裂伤缝合及玻璃体切割联合球壁异物取出术.

抗白内障药物在玻璃体切割术后早期的临床应用

目的 评估局部和全身应用抗白内障药物对玻璃体切割术后 ,眼内注气所致早期晶状体后囊下混浊的临床效果。方法 各种病因所致玻璃体切割保留晶状体术中惰性气体充填 2 16例 (2 16只眼 ) ,其中手术伤及晶状体 9只眼 ,术后均口服维生素 E,其中 12 6只眼即刻局部用卡林 U眼药水 ,观察局部用药和未用药患者晶状体后囊下混浊的程度和持续时间及原有白内障的发展。结果 5天后晶状体后囊下混浊的发生比率 :局部应用抗白内障药物 N1=4 3/ 12 6 (34.1% ) ,未用药患者 N2 =5 6 / 90 (6 2 .2 % ) ,两组有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;用药患者后囊下混浊的持续时间为 (4± 2 .3)天 ,未用药患者 (7± 3.2 )天 ,两组间有显著差异 (P <0 .0 5 )。但对手术中伤及晶状体后所致的混浊用药无效。结论 局部应用抗白内障药物可明显减轻玻璃体切割术后眼内注气所致晶状体后囊下混浊的程度 ,缩短混浊持续时间 ,有利于术后及时的眼底观察和补激光。

糖皮质激素性白内障发病机制的研究新进展

糖皮质激素（glucocorticoids,GC）在临床上广泛使用,对机体发育、分化、代谢、免疫调节等方面发挥重要作用,主要用于抗炎和免疫治疗,甚至作为某些疾病的首选药物。长时间全身、局部应用GC可以发挥抗炎﹑免疫等有益作用,但是同时也带来巨大副作用,晶状体后囊下混浊（posterior subcapsularopacities,PSO）是其在眼科常见的副作用之一,称为GC性白内障（glucocorticoidinduced cataract，GIC）。Black等早在1960年就已发现GC与白内障发生的关系。大量临床资料及实验研究显示GC可引起白内障，现已提出不少有关GC引起白内障发病的机制和学说，但是任何一种学说都无法全面解释GIC的发病机制。本文就GIC的相关发病机制研究新进展做一综述。

siRNA干扰Rac1表达对人晶状体上皮细胞增殖和迁移能力的影响

目的研究Rac1对人晶状体上皮细胞SRA01/04增殖和迁移能力的影响,探究Rac1在后囊下混浊及囊袋皱缩综合征发生、发展过程中的作用。方法将SRA01/04细胞分为Mock组和siRac1组,构建Rac1相关siRNA并瞬时转染于siRac1组细胞中,Western blot检测Rac1蛋白表达的变化,CCK检测细胞生长周期的变化,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡变化,Transwell检测Rac1对细胞迁移能力的影响。结果两组72 h时吸光度值均高于24 h(P <0.05),siRac1组48、72 h时吸光度值均低于Mock组(P <0.05);与Mock组比较,siRac1组mRNA和蛋白相对表达量明显降低,G1期细胞所占百分率明显增高,S期细胞所占百分率明显降低,穿越基质膜的细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。F-actin染色结果显示,siRac1组细胞的伪足形成能力较Mock组减弱。结论 Rac1可能通过调节晶状体上皮细胞的增殖能力和迁移能力,影响后囊下混浊及囊袋皱缩综合征的发生、发展。

730名放射工作人员眼晶状体混浊风险分析

目的 探索小剂量长期慢性照射与眼晶状体混浊之间的关系.方法 抽取一个体检机构1 007份在岗放射工作人员一个完整年度职业健康体检资料进行统计分析.采用Logistic回归分析,调整年龄、性别、放射工龄后,估计不同职业照射岗位眼晶状体混浊的风险比值比（OR）.眼晶状体混浊按照部位分为皮质部、核部和后囊下混浊.任何一只眼睛的晶状体出现混浊即记为混浊.结果 信息完整能够进行统计分析的有730例.放射工作人员眼晶状体各部位混浊率为10.27％.诊断放射学与放射治疗组（普通放射诊疗组）、介入组、核医学组、工业应用组混浊率分别为9.07％、11.11％、18.18％、9.33％.与放射诊疗组相比,介入组、核医学组的放射工作人员更易发生后囊下晶状体混浊,OR值和95％置信区间分别为3.00 （1.23～7.33）、4.12 （1.68～10.11）.结论 长期慢性接受小剂量照射从事介入、核医学的放射工作人员晶状体混浊,尤其是辐射所致特异的后囊下晶状体混浊检出率显著高于放射诊疗组.

结膜囊吸吮线虫一例

患者女，69岁。2014年1月因“右眼白内障”入院。查体：右眼视力0．02，球结膜无充血，泪道冲洗通畅，角膜透明，晶状体后囊下混浊，眼底不清。经常规术前检查于2014年1月8日在局麻下行右眼白内障超声乳化吸除＋人工晶状体植入术。术中制作巩膜隧道切口助手冲洗结膜出血时发现结膜囊有线状条形物，镊子夹取时会卷曲，将标本保留后完成手术。术后标本送检示：结膜吸吮线虫。术后观察1个月无异常。

信号转导通路在激素性白内障发病机制中的作用

临床上长期全身或局部应用糖皮质激素可诱发糖皮质激素性白内障,简称为激素性白内障,激素性白内障的特点为晶状体后囊下浑浊。白内障现已成为全球首位致盲眼病,因其发病机制尚不明确,目前只有通过手术才能治愈。目前关于激素性白内障发病机制的主流学说有代谢紊乱学说、渗透压异常学说、氧化损伤学说、蛋白加合物学说、波形蛋白表达异常学说、糖皮质激素受体学说,但关于激素性白内障学说的所有假设尚未被证实。细胞信号转导通路在细胞的发育、增殖、分化、代谢及死亡中起到关键作用,本文对信号转导通路在激素性白内障发病机制中作用进行综述,以期对激素性白内障的发病机制作深入研究,为激素性白内障的药物治疗提供新的研究方向。