坐骨神经预损伤后背根神经节中miRNomes改变对大鼠脊髓后索损伤修复的影响

目的:研究大鼠坐骨神经预损伤后背根神经节中mi RNomes改变对脊髓后索损伤修复的影响。方法:39只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组。A组(n=12)坐骨神经损伤造模后7d进行T10节段脊髓后索损伤造模,B组(n=12)仅进行T10节段脊髓后索损伤造模,C组(n=12)仅进行坐骨神经损伤造模,D组(n=3)不进行任何造模操作。A组和B组分别于脊髓后索损伤造模后4h、3d、7d、14d取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测,于脊髓后索损伤造模后14d取损伤中心脊髓组织行神经丝蛋白200(NF-200)免疫组织化学染色和HE染色;C组于A组各时间点取材的同时取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测;D组取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测。对A、B两组各时间点背根神经节mi RNA表达谱进行微阵列芯片分析和生物信息学分析,观察与坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复有关的mi RNA,选出A组中与B组相比变化倍数明显、经过生物信息学分析靶蛋白为Dusp4的mi R-199a-5p进行研究。并用RT-q PCR技术对各组mi R-199a-5p及A、B和D组Dusp4 m RNA表达进行检测,用Western blot技术检测各组Dusp4蛋白以及A、D组p38蛋白和p-p38蛋白,对A组和B组脊髓后索损伤中心脊髓组织用NF-200免疫组织化学染色及HE染色观察损伤脊髓的恢复情况。结果:芯片分析结果显示mi R-199a-5p在A组各个时间点表达与D组相比明显下调,B组mi R-199a-5p在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比上调,3d、7d和14d的表达量无明显变化。RT-q PCR结果显示A组各时间点mi R-199a-5p表达与D组相比下调(P<0.05),B组mi R-199a-5p在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比上调(P<0.05),3d、7d和14d的表达量与D组比较无明显变化,C组各时间点mi R-199a-5p表达与D组比较无明显变化。A组和B组各时间点Dusp4 m RNA表达与D组相比无明显变化。A组Dusp4蛋白在脊髓后索损伤后各个时间点与D组比较均有上调且存在统计学差异(P<0.05)。B组Dusp4蛋白在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比显著下调(P<0.05),脊髓后索损伤后3d、7d、14d与D组比较无明显差异。C组Dusp4蛋白在各时间点的表达水平与D组比较无明显差异。A组p38蛋白及p-p38蛋白的表达变化趋势与mi R-199a-5p趋势一致。在脊髓后索损伤后14d,与B组比较A组损伤中心尾端脊髓NF-200表达明显增加,且损伤中心尾端脊髓白质纤维束形态规整、后索纤维束排列有序。结论:大鼠坐骨神经预损伤后背根神经节中mi R-199a-5p表达下调可以促进脊髓后索损伤的修复。

小鼠颈髓后索溶血卵磷脂注射诱导轴突脱髓鞘

目的:注射溶血卵磷脂(lysolecithin,LPC)至小鼠颈段脊髓后索诱导轴突脱髓鞘的模型建立及评价体系。方法:手术显微镜下,使用微量注射器将0.4μl 1%LPC注射至成年小鼠第5颈髓(C5)后索。1周后处死动物,取C4～C6颈髓节段,行石蜡切片、甲苯胺蓝染色观察脱髓鞘区域,采用Amira 4.1.1软件三维重建和测量脱髓鞘区域体积,并进行电镜观察轴突脱髓鞘病变。结果:注射LPC造模,小鼠苏醒后无明显运动及感觉异常,甲苯胺蓝染色显示注射区出现体积为(1.41±0.05)×106μm3淡蓝或白色脱髓鞘病变区,电镜结果证实注射区轴突发生脱髓鞘样变。结论:小鼠颈髓后索注射LPC可稳定诱导轴突脱髓鞘。

大鼠脊髓白质后索内P物质受体阳性神经元的形态特征及其联系

本研究应用免疫组织化学方法和免疫荧光组织化学双标技术,观察了大鼠脊髓白质后索内的P物质(SP)受体(SPR)阳性神经元的形态特征及其联系。结果表明,脊髓白质后索内存在SPR阳性神经元,它们的胞体较小,常集中在两侧后索的中线上,呈三角形、圆形和多极形;它们的短树突在胞体周围呈放射状,但向后索表面行走的树突较直,且可达脊髓表面;在激光共聚焦显微镜下可见这些SPR阳性神经元呈NeuN阳性,但GFAP呈阴性;它们的胞体及其突起与SP、谷氨酸脱羧酶(GAD)、脑啡肽(ENK)和5-HT阳性纤维及终末形成紧密接触。上述结果说明脊髓白质后索内存在神经元,且呈SPR阳性;这些SPR阳性神经元的活动可能受到多种来源神经信号的调控。

电刺激脊髓后索治疗顽固性疼痛(1例报告)

患者男性,59岁,1981年因直肠癌行根治手术,术后2年出现会阴疼痛,小便困难,局部放射治疗后症状缓解。1984年疼痛又复出现,且日渐加重,药物已无法止痛而入院。此时体格检查,一般情况尚可,左下腹部人造肛门,会阴部皮肤色素沉着,厚韧,压痛,双下肢无力,肌张力增高,腱反射弱,无感觉障碍。X线检查及CT扫描示直肠癌局部转移侵犯,

脊髓下段后索动脉供应的应用解剖

目的 为脊髓下段后索切开行周围神经游离移植或转位桥接术提供解剖学资料。方法 观测15具(30侧)成人尸体标本T_(10)-L_1脊柱平面的脊髓后动脉及动脉吻合的位置、管径及出现率。结果 脊髓后动脉在脊髓后外侧沟与后正中沟之间,呈连续或断续分布,出现率100％,平均管径为0.46mm,距后正中沟距离平均2.2mm,距后外侧沟距离平均为0.54mm。两侧间无显著差异。脊髓后动脉间吻合动脉的出现率为33％,平均管径0.40mm。结论 脊髓后动脉是脊髓下段后索区域的主要供血来源。脊髓后索纵行切口选择在离后正中沟1.5mm处损伤血管的可能性较小。

生前、死后索沟皮肤的病理组织学对比观察

鉴别生前或死后索沟在法医实践中具有重要意义。为此,本文对生前索沟和死后索沟处皮肤进行了较详细的病理组织学观察。材料和方法取材于生前缢、勒死尸检材料13例(勒死3例),5例死后(死后3～6h,全身悬吊2例4h、3例6h)索沟处皮肤组织,常规石蜡包埋,HE及强力纤维染色,光学显微镜观察。

微小RNA-199a-5p下调后通过c-jun氨基端激酶通路促进脊髓后索损伤修复的研究

目的 从微小RNA（miRNA,miR）表达谱（miRNomes）角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制.方法 39只雌性Wistar大鼠随机分为坐骨神经预损伤组、单纯脊髓后索损伤组、单纯坐骨神经损伤组和对照组.用微阵列芯片技术和生物信息学方法研究坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的相关miRNA,并用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot、免疫组织化学以及苏木素-伊红（HE）染色等技术进行生物学验证.结果 miR-199a-5p在坐骨神经预损伤组各时间窗表达下调,其靶基因促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶2（MKP2）的蛋白表达上升,进而抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化.坐骨神经预损伤组脊髓后索损伤中心尾端脊髓神经丝蛋白明显增加且白质纤维束形态规整.单纯损伤坐骨神经并不改变miR-199a-5p和MKP2蛋白表达.结论 miR-199a-5p表达下调增加了MKP2阻断JNK磷酸化的作用,是坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制之一.

坐骨神经预损伤下调脊髓后索损伤大鼠背根神经节miR-182进而促进CREB蛋白表达的实验研究

目的从microRNA（miR）组学角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制，以期寻找关键治疗靶点。方法健康雌性Wistar大鼠48只，按随机数字表法分为坐骨神经预损伤＋脊髓后索损伤组（15只）、单纯脊髓后索损伤组（15只1、单纯坐骨神经损伤组（15只）和对照组（3只1。在脊髓后索损伤前7d切断大鼠双侧坐骨神经，脊髓后索损伤后4h、1d、3d、7d每组取3只大鼠处死并取与双侧坐骨神经对应的背根神经节，miR芯片分析miR表达谱：实时定量逆转录聚合酶链式反应依T—qeCR）检测miR-182、cAMP应答元件结合蛋白fCREB）mRNA的表达；Western成blotting、ELISA分别检测CREB、p-CREB蛋白的表达和cAMP含量：脊髓后索损伤后14d取损伤段脊髓，HE染色，免疫组化染色检测脊髓后索神经丝蛋白NF-200的表达。结果与对照组相比，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组、单纯脊髓后索损伤组大鼠损伤后不同时间共有681个miRNA表达发生变化。与单纯脊髓后索损伤组比较，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组损伤后3d和7dmiR．182表达下调；与对照组相比，单纯坐骨神经损伤组大鼠背根神经节miR-182、坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组背根神经节CREBmRNA的表达均无明显变化，差异无统计学意义（胗0．051；与对照组比较，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组大鼠损伤后3d、7d背根神经节CREB和P-CREB蛋白表达，4h、1d、3d、7d背根神经节cAMP的含量均增加，差异均有统计学意义（氏0．05）。免疫组化染色检测显示坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组脊髓后索损伤中心尾端NF200表达比单纯脊髓后索损伤组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤的修复．机制与背根神经节中miR-182下调、cAMP上调．从而导致磷酸化CREB蛋白增加有关．

鞘注甲氨蝶呤致脊髓后侧索病变的临床特点

目的分析鞘注甲氨蝶呤(MTX)致脊髓后侧索病变的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断及治疗方法。方法分析2例鞘注MTX致脊髓后索病变的临床资料,并结合文献进行讨论,以供临床医师参考。结果病例1为亚急性起病,进行性双下肢麻木无力2个月,二便障碍1个月,胸椎核磁示胸髓后索异常信号,亚甲基四氢叶酸还原酶基因为双位点杂合突变型,结合既往左侧乳腺Burkitt淋巴瘤,IV期A,给予10次鞘注MTX,临床上诊断为鞘注MTX致脊髓病变。病例2为原发性中枢神经系统淋巴瘤,给予三联鞘注(阿糖胞苷50 mg+MTX 10 mg+地塞米松5 mg)后,鞘注第6次及第9次后发病,胸椎核磁示胸髓侧后索异常信号,MTHFR(677TT型)纯合子突变。二者经过亚叶酸钙治疗后,症状均明显好转。结论鞘注MTX的患者应常规MTHFR基因检测,多次鞘注后,患者一旦出现类似亚急性联合变性的脊髓后侧索综合征及马尾神经炎,需考虑鞘注MTX不良反应所致,亚叶酸钙治疗有效。

肝病患者下肢乏力、举步维艰——警惕肝性脊髓病

肝性脊髓病(HM)又称门-腔分流性脊髓病,是肝病并发的一种特殊类型的神经系统并发症,以缓慢进行性痉挛性截瘫为特征,脊髓侧索和后索脱鞘病理改变为主。该病发病率在2%~4%,男性患病率较高,患病男女比例约7.6:1。该病多发生在肝硬化终末期阶段,以乙型肝炎肝硬化多见,同时也包括酒精性肝硬化、丙型肝炎肝硬化等。肝性脊髓病发病率低,起病隐匿,发展相对缓慢,但因患者病程晚期伴发肝性脑病、消化道出血等表现,常常导致患者只关注肝病常见疾病,如肝硬化、肝性脑病等而忽略肝性脊髓病,极易造成漏诊。

糖尿病假性脊髓痨5例临床分析

目的:探讨糖尿病假性脊髓痨的临床特征。方法:对5例糖尿病假性脊髓痨的临床资料进行回顾性分析。结果:糖尿病假性脊髓痨主要损害脊髓后索,临床表现以受损节段以下的深感觉障碍及感觉性共济失调为主,可合并周围神经损害。结论:糖尿病脊髓痨亦不少见,应引起临床重视。

亚急性脊髓联合变性23例分析

亚急性脊髓联合变性（subacute combined degelleration,SCD）是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。损害包括脊髓后索和侧索的合并变性,可累及周围神经、视神经及大脑半球,以痉挛性瘫痪、感觉性共济失调及周围神经障碍为主要表现。以往对本病误诊较多,近年来由于检查手段提高,使本病能及时确诊和正确治疗,改善了预后。

氟对神经系统的损害

本文综述了国内外有关氟化物对神经系统损害的研究报告。氟对外周神经系统的损害主要表现为神经根刺激症状;氟对中枢神经系统的损害,主要表现在大脑神经细胞发育不良,细胞之间联系较差以致于脑功能受影响。本文从四方面详细综述了氟对神经系统的生理生化影响:1.能量代谢方面;2.神经介质方面;3.大脑旦白质、RNA 和 DNA 合成方面;4.脑功能有关的微量元素方面。

脊髓亚急性联合变性合并恶性贫血的临床与神经电生理改变(附一例报告)

脊髓亚急性联合变性是由维生素B12缺乏引起的变性性疾病,可与恶性贫血同时存在。由于早期神经系统症状未充分表现出来或血像骨髓像的复杂性,或其中某一方面的表现被忽视时,有可能导致本症诊断治疗的延误。神经电生理的检查可为本症的确认提供有益的资料。现将本院收治的一例曾被误诊的病例介绍并讨论如下。