后肢失负荷诱导的骨骼肌萎缩中线粒体功能紊乱

后肢失负荷模型被用于模拟空间飞行中由失重引起的骨骼肌萎缩。后肢失负荷引起线粒体结构与功能紊乱,包括线粒体的数目减少,结构受损,分布失常,生成降低,动态变化及降解受到抑制,呼吸功能及酶活性下降。线粒体结构与功能紊乱可以引发细胞内多种途径的损伤,其中包括氧化应激和细胞凋亡。应用靶向于线粒体的营养素,通过降低肌肉中的氧化损伤,促进线粒体生成,改善线粒体功能等不同作用途径,可以抑制或改善肌萎缩的发生。本文总结了后肢失负荷诱导的骨骼肌萎缩的线粒体相关机制及其防治策略。

尾吊大鼠恢复负荷后肌萎缩和骨丢失的差异响应

目的探讨恢复负荷过程中,下肢不同部位的肌萎缩与骨丢失的恢复特征。方法对比尾吊3周及恢复负荷1周的大鼠,心肌和4种后肢骨骼肌以及股骨、胫骨骨密度和股骨力学性能在失负荷和恢复负荷过程中的特征变化。结果失负荷引起的萎缩主要为比目鱼肌,还包括腓肠肌和胫骨前肌;恢复负荷后,比目鱼肌首先部分恢复;失负荷引起股骨、胫骨骨密度及股骨力学性能的下降,恢复负荷后没有改善,胫骨骨密度进一步下降。结论恢复负荷过程中肌萎缩的修复先于骨丢失的恢复,后肢骨骼肌中对于负荷敏感性依次为比目鱼肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌;胫骨在恢复负荷早期存在持续性骨丢失特征。