尿激酶联合透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的:研究尿激酶联合透明质酸酶玻璃体腔内注射诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果,并评价其安全性。方法:20只兔40眼随机分为A,B,C3组,分别为6,6,8只,均以右眼为实验眼,左眼对照。3组动物实验眼玻璃体腔内注射药物分别为:尿激酶1000U,透明质酸酶20U,尿激酶1000U+透明质酸酶20U,对照眼内均注入BBS0.1mL。术后7d内行裂隙灯、检眼镜、光镜及扫描电镜等检查。结果:术后7dA组部分性PVD发生率100%,B组为16.7%,两组均无完全性PVD发生;C组完全性PVD发生率100%,对照眼无PVD。病理学检查未发现视网膜毒性。结论:尿激酶1000U联合透明质酸酶20U兔眼玻璃体腔内注射能诱导完全性PVD,且无眼内毒性。

Dispase诱发兔眼玻璃体后脱离的效果和安全性评价

目的 采用Dispase在兔眼中诱导完全性PVD形成 ,评价其效果和安全性。 方法 选择健康成年的青紫蓝兔 3 0只 ,随机分成 5组 ,采用玻璃体内注射 ,分别注射Dispase 0 0 0 5U、0 0 12 5U (2组 )、0 0 2 5U、0 0 5U/0 0 5ml,PBS 0 0 5ml注射到另一只眼内作为对照。术前术后眼底镜、裂隙灯和VOLK + 90D随访观察 ,并进行B超和视网膜电图 (ERG)检查 ,最后取眼球对视网膜进行扫描电镜和透射电镜观察。结果 注射Dispase≥ 0 0 12 5U可见玻璃体后脱离 ,部分伴有不同程度的眼底出血 ;B型超声检查见玻璃体混浊和后脱离 ;术后电生理检查 ,0 0 0 5U和 0 0 12 5U组ERG没有变化 ,≥ 0 0 2 5U ,部分出现ERG振幅下降 ;对照组没有以上改变。结论 Dispase 0 0 12 5U可以在兔眼中成功、安全诱发完全性玻璃体后脱离 (PVD) ,更大剂量同样有效 ,但是有一定毒性作用。

纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离实验研究

目的 研究纤维蛋白溶解酶 (简称纤溶酶 )联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离 (PVD)。方法 16只兔随机分为A、B、C三组各 8、4、4只 ,均右眼为实验眼 ,左眼对照。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶 1U和透明质酸酶 2 0U ,B组纤溶酶 1U ,C组透明质酸酶 2 0U ,对照眼均注射BSS液。术后 7天内行B超、ERG、扫描及透射电镜等检查。结果 扫描电镜确诊A组实验眼完全性PVD 10 0 %,B组实验眼部分性PVD 75 %,C组实验眼及对照眼无PVD。实验及对照眼ERG振幅无明显下降 (P >0 0 5 ) ,透射电镜等检查无眼内毒性。结论 纤溶酶 1U联合透明质酸酶 2 0U兔玻璃体腔内注射能诱导出完全性PVD ,且无眼内毒性。

OCT在无症状的不完全玻璃体后脱离诊断中的价值

目的:探讨OCT对无症状的不完全玻璃体后脱离的检出率。方法:对经检查明确诊断1眼玻璃体后脱离病例49例98眼,及正常体检自愿者93例186眼,采用Zeiss公司生产的CirrusHD-OCT进行双眼检查。结果:在1眼完全玻璃体后脱离的49例患者中,另1眼发生不同程度的玻璃体不完全后脱离24眼,发生率为48.9%,正常体检自愿者93例186眼,发生玻璃体不完全后脱离63眼,发生率为33.9%,所有玻璃体不完全后脱离者均无眼前黑影等症状。结论:OCT对玻璃体不完全后脱离的检出具有非常好的特异性和敏感性,可作为玻璃体后脱离的必需检查手段。

兔眼玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶诱导产生玻璃体后脱离

目的 观察兔眼玻璃体腔内注射 1U纤维蛋白溶酶 (纤溶酶 )后诱导产生玻璃体后脱离 (PVD )的情况。方法 以 16只新西兰兔作为实验动物 ,所有右眼内注入 1U纤溶酶 ,按设定的 4个观察时间点随机分为 4组 ,通过临床肉眼观察、视网膜电图 (ERG)和组织病理学检查 ,考察药物注入后诱导形成PVD的情况以及药物应用的安全性。结果 玻璃体腔内注入 1U纤溶酶后 15min～ 3d ,药物对视网膜结构和功能没有任何不良影响 ;第 1d组开始有PVD发生 ,第 3d组效果更佳。结论 1U纤溶酶可以用作玻璃体切割手术的辅助用药。

B型超声检查诊断玻璃体后脱离的应用

目的探讨B型超声检查诊断玻璃体后脱离(PVD)的临床意义。方法根据术前B型超声检查结果诊断为PVD者26例和非PVD44例,玻璃体切割术中应用曲安耐德(TA)辅助玻璃体后皮质可视化,以术中所见的PVD为诊断标准,分析评估B型超声诊断PVD的价值。结果玻璃体切割术中TA辅助玻璃体后皮质可视化发现的PVD29例,非PVD41例,B型超声诊断PVD的符合率为87.14%,分型符合率为71.42%。结论B型超声检查是玻璃体后脱离的重要诊断方法,病情的多变性和黄斑区特殊结构是其诊断失误的重要原因。

Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的:研究dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离的效果和安全性。方法:24只健康成年的青紫兰兔随机分为A,B,C,D4组,每组6只兔右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A～D组实验眼玻璃体腔内分别注射dispase蛋白酶25,50,125和250U/L,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.0001L。注药前后行检眼镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜以及B超和视网膜电图(electroretinogram,ERG)检查,最后取眼球扫描电镜和透射电镜观察。结果:电镜结果A组实验眼无PVD发生;B,C2组实验眼中各有4眼发生完全性PVD,发生率为67%;D组实验眼有5眼发生完全性PVD,发生率为83%;透射电镜观察对照眼及A,B2组实验眼视网膜组织结构正常。C,D组视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG检测A,B2组术后b波振幅与术前比较无明显降低(P>0.05);而C,D2组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01)。结论:浓度50U/L的dispase蛋白酶可有效地诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用。更高浓度的dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导完全性PVD,但对视网膜有毒性作用。

透明质酸酶联合C_2F_6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 :研究透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离 (PVD)的效果及安全性。方法 :15只兔 (30只眼 )随机分 A、B、C 3组 ,每组 5只 ,每兔一眼为实验眼 ,另一眼为对照眼。A、B两组实验眼玻璃体腔注射 30 IU透明质酸酶 ,C组实验眼玻璃体腔注入 0 .1ml BSS溶液 ,注射后第 7d A组和 C组加注 C2 F60 .5 ml,对照眼均注射 0 .1ml BSS溶液。注射后前 10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及 B超和暗适应视网膜电图 (ERG)检查 ,以后除每天常规临床检查外 ,每周复查 B超及 ERG,共观察 8周。处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查。结果 :A组 5只实验眼完全性玻璃体后脱离 ,B组 3只实验眼不完全性玻璃体后脱离 ,C组实验眼和 3组对照眼均无玻璃体后脱离发生。 A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较 ,视网膜电图 a、b波振幅和潜伏期均无显著改变 (P>0 .0 5 )。光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变。结论 :动物实验中临床观察结合 B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否。透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生 。

玻璃体后脱离导致视网膜裂孔的临床分析

目的:探讨玻璃体后脱离所致视网膜裂孔诊断治疗时间对其预后的影响。方法:对1999/2003收治的92例(92眼)由玻璃体后脱离所致的视网膜裂孔进行临床分析。结果:在92例玻璃体后脱离引起视网膜裂孔的患者中,有39例视网膜裂孔发现及时,无视网膜脱离或仅有局限性的视网膜浅脱离,经光凝治疗后视力恢复到发病前水平;53眼明确诊断时间长,发生视网膜脱离,给予手术治疗,有些患者需多次手术,术后视力只有不同程度的恢复。结论:早期诊断、及时治疗视网膜裂孔是取得良好预后的关键。

玻璃体后脱离与糖尿病视网膜病变的关系

目的：探讨玻璃体后脱离（ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｖｉｔｒｅｏｕｓｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ，ＰＶＤ）程度与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）病情发展间的关系。方法：根据ＰＶＤ程度将１８３只眼ＤＲ分为完全ＰＶＤ、部分ＰＶＤ及无ＰＶＤ３组，经平均３２个月的治疗，追踪观察其病情及视力变化。结果：完全ＰＶＤ组ＤＲ病情稳定，视力预后较好；部分ＰＶＤ组病情易恶化，视力预后差。

纤溶酶联合透明质酸酶最佳组合诱导玻璃体后脱离的研究

目的探讨纤溶酶联合透明质酸酶诱导大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的有效性和安全性,确定纤溶酶和透明质酸酶联合应用的最佳浓度,为下一步进行药物玻璃体溶解术后白内障动物模型的药物剂量选择提供依据。方法健康SD大鼠18只随机分为A、B、C3组,每组6只,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A组实验眼玻璃体内注射纤溶酶0.15U+透明质酸酶5U,B组注射纤溶酶0.25U+透明质酸酶5U,C组注射纤溶酶0.50U+透明质酸酶5U,左眼玻璃体内均注射眼用平衡盐液10μL。注药前后常规行裂隙灯、直接眼底镜检查观察眼部一般情况,7d后处死动物并摘取眼球标本做扫描电子显微镜检查和组织病理切片检查,观察玻璃体视网膜内界膜和视网膜组织结构的情况。结果各组实验眼裂隙灯检查均未发现明显眼内炎症反应。扫描电子显微镜结果显示,各组实验眼均有不同程度PVD的发生,其中A组出现部分性PVD占5/6,完全性PVD占1/6;B组出现部分性PVD占1/3,完全性PVD占2/3;C组均出现完全性PVD,发生率为100%;对照眼均未见PVD发生。A、B、C3组实验眼出现完全性PVD的总发生率为61.1%(11/18),与3组对照眼(0/18)相比,差异有显著统计学意义(P<0.001)。C组实验眼出现完全性PVD的发生率为100%(6/6)与A组实验眼16.67%(1/6)比较,差异也有统计学意义(P=0.015)。光学显微镜检查各组注射眼均未发现视网膜组织结构的异常改变。结论玻璃体内联合注射0.50U纤溶酶和5U透明质酸酶诱导玻璃体液化和完全性PVD发生的效果最好,对眼内组织无明显的毒性作用。

t-PA诱导猪玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究t PA在猪玻璃体腔注药联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的效果。比较动物实验中玻璃体后脱离 (PVD)的观察方法。方法 2 0只猪眼睫状体冷冻后 ,随机一眼注入t PA 5 0 μg ,另眼注射同体积的BSS溶液。注射后 6h和 12h进行A、B型超声检查 ,处死后眼球标本送光镜检查和电镜检查 ,观察PVD是否存在。结果 电镜结果实验组与对照组相比有统计学意义 (8∶1,P <0 .0 5 )。超声波检查结果 4∶1(6h) ,5∶1(12h)和光镜检查结果 (6∶1)与对照组相比无统计学差别 (P >0 .0 5 )。结论 在破坏血眼屏障后 ,玻璃体腔内注射t PA可以诱导PVD的发生 ;

准分子激光原位角膜磨镶术后玻璃体后脱离的临床观察

目的评估准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomi leusis,LASIK)后的玻璃体后脱离(posterior vit-reous detachment,PVD)发生情况。方法对43例(85眼)在我院行LASIK矫治近视的近视患者采用眼部B超检查,观察其术前与术后第3天、第1、第3、第6个月的PVD发生情况。结果本组患者术前PVD发生率为11.8%;术后6个月随访中共有21眼(21/75,28%)新发生PVD,差异有非常显著性(P<0.01);Logistic回归分析显示眼轴较长是术后发生PVD的高危因素;未观察到视网膜裂孔、视网膜脱离等严重眼后段并发症。结论LASIK可诱发PVD,眼轴较长者更易发生。术后6个月随访中未观察到严重眼后段并发症。

玻璃体后脱离与高度近视眼的研究进展

本文论述了玻璃体后脱离的病因和发病机制,分类和临床特点,并揭示了玻璃体后脱离与高度近视眼的关系。

玻璃体后脱离与孔源性视网膜脱离

本文就玻璃体生理和玻璃体后脱离的定义、分类、症状进行了简述 ,并就玻璃体后脱离与视网膜裂孔、视网膜脱离的发生和增生性玻璃体视网膜病变的发生发展间的密切关系进行了详细阐述 。

兔眼玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶和透明质酸酶诱导形成玻璃体后脱离

目的考察2种酶类药物纤维蛋白溶酶(plasmin,P)和透明质酸酶(hyaluronidase,HS)兔眼内联合应用诱导形成玻璃体后脱离(posteriorvitreousdetachment,PVD)的作用。方法取新西兰大白兔20只,将HS与P各0.5U联合应用,注入20只右眼玻璃体腔内,左眼内各注入等量生理盐水作为对照。在设定的时间点(15min-7d),通过活体的直、间接眼底镜、视网膜电图(ERG)检查和摘除眼球的光、电镜检查,从形态学方面对酶作用于玻璃体的效应及其眼部毒性进行观测。结果在实验观察期内:(1)实验眼从第3d开始有肉眼可见的PVD形成;(2)实验组注药前后各时间点ERGb波振幅比值分别为(0.899±0.112)、(0.968±0.112)、(0.997±0.149)、(0.934±0.114)、(1.056±0.164):对照组分别为(0.961±0.074)、(0.983±0.145)、(0.962±0.056)、(0.963±0.112)、(1.040±0.094);2组比值没有明显差异(P>0.05);(3)光、电镜下视网膜的各层结构在玻璃体注射后无明显改变。结论玻璃体腔内联合注射0.5UP酶和HS酶可有效地诱导产生PVD,而且对视网膜的结构和功能无毒性损害。

玻璃体后脱离和玻璃体视网膜疾病

由于玻璃体和视网膜密切联系 ,玻璃体后脱离 (PVD)在许多视网膜病变发生发展中扮演了重要角色。本文对 PVD和视网膜脱离、糖尿病视网膜病变。

中药离子导入联合激光治疗急性玻璃体后脱离的临床观察

目的观察中药离子导入联合激光治疗急性玻璃体后脱离(PVD)致玻璃体积血合并视网膜裂孔眼的临床疗效。方法 60例(60只眼)患者入院后均经双眼遮盖、半卧位等对症处理,及时行激光封孔治疗,分为联合组和激光组各30例。联合组应用眼部中药红花离子导入联合激光治疗;激光组仅应用激光封孔治疗。结果治疗后联合组和激光组总有效率差别不大(P>0.05)。联合组玻璃体积血完全吸收所用时间明显短于激光组(P<0.05)。治疗前两组视力比较差别不大(P>0.05)。联合组治疗后视力优于激光组(P<0.05)。结论充分认识急性PVD致玻璃体积血合并视网膜裂孔眼的临床特点,运用中药眼部离子导入促进玻璃体积血快速吸收,缩短治疗时间,及时行激光光凝封孔治疗,可避免视网膜脱离等并发症的发生,是争取较好预后的关键。

纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离的实验研究

目的研究纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离(PVD)的有效性和安全性,比较两种酶单独应用和联合应用的效果。方法15只小型猪随机分为A、B、C三组,每组5只,随机选取一只眼为实验眼,对侧眼为对照眼,A组实验眼玻璃体腔注射50U/0.1ml透明质酸酶,B组实验眼注射0.5U/0.1ml纤溶酶,C组实验眼注射0.5U/0.05ml纤溶酶和50U/0.05ml透明质酸酶,对照眼均注射平衡盐溶液(BSS)0.1ml。注药后进行裂隙灯、直、间接检眼镜、眼B超、视网膜电图(ERG)等检查,7d后摘除眼球进行光镜、透射电镜、扫描电镜检查。结果B超检查显示A组有一只实验眼、B组有两只实验眼于注药后1d观察到部分性PVD,C组有一只实验眼于注药后1h观察到部分性PVD。B超、光镜和扫描电镜检查显示注药后7dA组和B组实验眼均见部分性PVD,C组实验眼均见完全性PVD,对照眼未见PVD。实验及对照眼注药前、后ERGa波、b波波幅均无显著性差异,光镜及透射电镜检查未见视网膜损害。结论0.5U纤溶酶和50U透明质酸酶单独及联合应用均可快速、安全、有效地诱导猪眼玻璃体后脱离,且联合用药较单独用药诱导PVD更快速、更有效。

纤维蛋白溶解酶和Dispase蛋白酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的研究纤维蛋白溶解酶和dispase蛋白酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的作用。方法24只健康成年的青紫兰兔随机分为4组,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶1U,B组纤溶酶2 U,C组dispase蛋白酶0.0125U和D组dispase蛋白酶0.025U,对照眼均为眼用平衡盐BSS液0.1 ml。注药前后行眼底镜、裂隙灯和VOLK+90D前置镜以及B超和视网膜电图(ERG)检查,最后取眼球进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察。结果电镜结果A组2只实验眼后极部发生不完全性PVD,发生率为33.3%;B、C两组实验眼中各有4只眼发生完全性PVD。发生率为66.7%;D组实验眼有5只眼发生完全性PVD,发生率为83.3%。纤溶酶各组实验眼注药后ERG振幅与术前及对照眼比较无显著性差异(P>0.05),光镜和透射电镜观察视网膜组织结构正常,均未发现明显异常改变。而Dispase蛋白酶各组透射电镜观察视网膜细胞和细胞器出现水肿和变性。ERG检测Dispase两组实验眼术后b波振幅较术前明显降低(P<0.01)。结论玻璃体腔注射纤溶酶2U较注射1U更能有效的诱导PVD且对视网膜无明显的毒性作用。而Dispase蛋白酶虽然可迅速有效的诱导PVD,但对视网膜有明显的毒性作用。