电针对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应的作用研究

目的 观察电针是否能够消除吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱效应 ,探讨电针控制戒断后焦虑症状的神经生物机制是否与苯甲二氮卓结合抑制因子 (DBI) m RNA表达有关。方法 2 4只 SD大鼠建立条件性位置偏爱模型后 ,随机分为正常对照组、吗啡依赖组和电针干预组 ,予以电针干预 ,干预后第 5 d和第 10 d,检测条件性位置偏爱 ,并处死大鼠 ,提取脑内 RNA,进行 RT- PCR。结果 第 5 d和第 10 d检测结果显示电针干预组偏爱时间明显减少 ,与吗啡依赖组比较有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,电针干预组 DBI m RNA表达明显少于吗啡依赖组 (P<0 .0 5 ) ,而正常对照组与电针干预组没有统计学差异。结论 电针能消除吗啡依赖大鼠的条件性位置偏爱效应 ,其控制戒断后焦虑症状的神经生物机制可能与电针影响 DBI m RNA表达相关。

紫花高乌头总碱对吗啡依赖大鼠CYP2E1代谢活力的影响

目的:观察紫花高乌头总碱对吗啡依赖大鼠CYP2E1代谢活力的影响。方法:采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型,注射纳洛酮催促产生戒断症状,高效液相色谱法(HPLC)测定经CYP2E1代谢的探针药物氯唑沙宗血药浓度经时变化。结果:吗啡依赖可致大鼠CYP2E1对探针药物氯唑沙宗的代谢活性增强,催促戒断可致体重减轻,CYP2E1对探针药物氯唑沙宗的代谢活性进一步增强。紫花高乌头总碱可降低大鼠的戒断反应症状分值,控制大鼠的体重下降,下调吗啡依赖所致的CYP2E1的代谢活性增强。结论:紫花高乌头总碱可抑制吗啡依赖大鼠的戒断症状,使吗啡依赖及其催促戒断后增高的CYP2E1代谢活力下调。

不同时程吗啡依赖大鼠依赖相关脑区的病理组织学观察

目的:观察不同时程吗啡依赖大鼠脑内依赖相关脑区的病理组织学变化。方法:背部皮下递增注射吗啡建立吗啡依赖大鼠模型,应用光镜和透射电镜对吗啡依赖鼠依赖相关脑区兰斑核、中脑导水管周围灰质、黑质、豆状核、杏仁核、海马进行观察,并与空白对照组进行比较。结果:吗啡依赖组大鼠六个依赖相关脑区神经细胞固缩或肿胀,神经纤维肿胀,线粒体肿胀、畸形,内质网扩张,多聚核糖体解聚,轴突、树突数量增多;胶质细胞、脑膜下淋巴细胞增多,随依赖时间的延长而更加显著,并可见胶质结节形成。结论:随着依赖时间的延长,依赖相关脑区病理组织学损害更加明显;胶质细胞与吗啡依赖存在有一定的关系。

息痛颗粒替代给药对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响

目的了解息痛颗粒有无类似吗啡样药物依赖性潜力。方法对以剂量递增法形成之吗啡依赖性大鼠,替之以息痛颗粒(30、15、1g·kg-1·d-1)灌胃给药,连续3d,以吗啡作为阳性对照药,观察戒断症状及体重变化。结果息痛颗粒替代给药各组动物戒断症状明显,体重显著下降,而吗啡组动物戒断症状及体重均无明显改变。息痛颗粒组大鼠与吗啡组相比,戒断症状分值显著增高(P<0.01)。结论息痛颗粒对吗啡依赖大鼠的戒断症状,无替代作用。

专题四、药物依赖性——褪黑素抗大鼠吗啡奖赏效应表达的作用及其与伏隔核海马内CREB的关系

目的：探讨褪黑素对大鼠吗啡奖赏效应表达的作用及其与伏隔核海马内CREB以及磷酸化CREB的关系。方法：大鼠随机分为对照组和吗啡依赖组，吗啡依赖组大鼠s．c．给予吗啡5mg/kg，每天1次，连续6天以诱导条件性位置偏爱效应（CPP），对照组则s．c．等体积生理盐水：丁最后一次s．c．给予吗啡后24h，吗啡依赖大鼠随机分为模型组和褪黑素高、低剂量组，分别i．p．褪黑素配药液、褪黑素50和25mg／kg，

清风胶囊对吗啡依赖大鼠戒断症状治疗作用的研究

目的:本实验通过制作吗啡依赖的大鼠催促戒断、自然戒断的动物模型,观察清风胶囊对吗啡依赖大鼠催促戒断、自然戒断症状的治疗作用。方法:通过复制吗啡依赖大鼠催促戒断和自然戒断模型,评价中药制剂清风胶囊对动物吗啡戒断症状的抑制作用,并与阳性药可乐定进行比较。结果:在大鼠催促戒断模型上,清风胶囊三个剂量组(0.5,1.0,2.0g/kg)ig给药均能部分控制戒断症状,并能有效抑制大鼠的体重下降。在吗啡依赖大鼠自然戒断模型上,清风胶囊中、高两个剂量组(1.0,2.0g/kg)控制体重下降作用均优于可乐定。清风胶囊中、高剂量组能明显控制吗啡依赖大鼠的自然戒断症状,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:清风胶囊对吗啡依赖大鼠戒断症状有肯定的脱毒治疗效果。

γ-氨基丁酸对吗啡成瘾大鼠中枢神经系统痛觉的调制(英文)

目的观察γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)对吗啡依赖大鼠中枢神经系统伏隔核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excited neurons,PEN)电活动的影响。方法脑室或NAc中注射GABA或荷包牡丹碱(bicuculline,Bic),电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性疼痛刺激,用玻璃微电极在细胞外记录中枢神经系统伏隔核痛兴奋神经元电活动的变化。结果脑室及NAc中注入GABA均能使吗啡依赖大鼠NAc中PEN潜伏期延长、痛诱发放电频率减少;GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA的上述效应。结论外源性GABA在中枢痛觉调制中起抑制作用,GABA及GABAA受体参与介导中枢伤害性信息的传递过程。

息痛颗粒对正常大鼠自然戒断症状观察

目的 :了解息痛颗粒是否具有药物依赖性。方法 :以息痛颗粒 (30、15、1g·kg- 1 ·d- 1 )三个剂量分别对大鼠灌胃给药 ,连续 2 8d。盐酸吗啡以剂量递增法对大鼠皮下注射作阳性对照。停药后观察有无戒断症状及体重变化。结果 :息痛颗粒各组戒断症状及体重变化均不明显 ,吗啡组戒断症状明显 ,体重明显下降 ,息痛颗粒各组与吗啡组相比戒断症状分值有显著差异 (P<0 .0 1)。结论 :息痛颗粒无药物依赖性。

磷脂酰乙醇胺结合蛋白与阿片依赖关系的研究

目的：磷脂酰乙醇胺结合蛋白（PEBP）是海马胆碱能神经刺激肽（HCNP）的前体蛋白，参与多种信号转导过程。本课题组前期蛋白质组研究发现PEBP在吗啡依赖大鼠不同脑区具有差异表达。因此，本研究目的为观察该蛋白是否在阿片依赖过程中发挥作用并探讨其可能机制。方法；采用蛋白免疫印迹实验验证PEBP蛋白在吗啡依赖大鼠不同脑区的差异表达。建立大鼠吗啡依赖与自然戒断模型，