吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响

在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关.

吗啡后处理对兔缺氧复氧损伤肾脏组织的保护作用

目的探讨吗啡后处理对兔缺氧复氧损伤肾脏组织的延迟保护作用及其机制。方法雄性新西兰大白兔30只随机分为正常对照组、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡后处理组(H/R+MO组)。H/R组和MO+H/R组吸入8%O23h后立即分别静脉注射生理盐水5mL和吗啡3mg/kg,并空气复氧48h。比较各组肾功能变化和肾脏组织病理学改变,凋亡指数。结果与正常对照组比,H/R组和H/R+MO组复氧48h,血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平提高(P均<0.05),肾小管上皮细胞凋亡指数升高(P<0.05);与H/R组相比,H/R+MO组缺氧复氧48h,SCr和BUN水平降低,肾小管上皮细胞凋亡指数降低(P均<0.05)。结论吗啡后处理可能减轻缺氧复氧损伤引起的肾小管上皮细胞的凋亡,降低SCr和BUN水平,发挥肾脏保护作用。

阿片受体参与大鼠缺血后处理的心肌保护作用

目的通过在缺血/再灌注心肌中应用阿片受体激动剂吗啡和阻滞剂纳络酮,研究缺血后处理的保护机制和吗啡药物后处理的保护作用。方法SD大鼠60只随机分为6组行Langendorff心脏灌流:①停灌/再灌组(I/R);②纳络酮组(NAL);③缺血后处理组(Post-con);④纳络酮加后处理组(NAL+Post-con);⑤吗啡组(MOR);⑥吗啡加纳络酮组(MOR+NAL)。观测左室内压变化速率(±dp/dtmax),心肌梗死面积,冠脉流出液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶含量(LDH),心肌超微结构改变。结果心脏复灌初期采取缺血后处理或灌注吗啡可以改善心功能,减小梗死面积。纳络酮对停灌/再灌心肌没有影响,但可削弱缺血后处理的心肌保护效果并完全取消吗啡的心肌保护作用。结论阿片受体的激活是缺血后处理心肌保护作用的机制之一。再灌之初给予吗啡能起到缺血后处理样的心肌保护作用。