期刊文献+
共找到205篇文章
< 1 2 11 >
每页显示 20 50 100
四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯对百草枯致大鼠肺损伤的干预研究 被引量:10
1
作者 邵春风 常秀丽 +4 位作者 吴强恩 班婷婷 姜楠 姚新民 周志俊 《环境与职业医学》 CAS 北大核心 2007年第2期157-160,166,共5页
[目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预... [目的]探讨四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗百草枯(paraquat,PQ)致肺损伤的作用。[方法]54只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(生理盐水)、单纯染毒组(4组)和干预组(4组)。PQ经口给药,剂量40 mg/kg,干预组给予PQ后立即腹腔注射,PDTC 120 mg/kg。在染毒后第3、7、14、2l天各取一组动物进行检查,检测血浆和支气管-肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肺组织匀浆中羟辅氨酸(HYP)含量,并观察肺组织病理改变。[结果]PQ 40mg/kg染毒后血浆和BALF中MDA含量增加,GSH-Px、SOD活力减弱,与对照组相比,相应时点差异有统计学意义(P<0.01);给予PDTC 120 mg/kg干预以后,使GSH-Px与SOD活力升高,MDA含量减少,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。血浆中与BALF中的GSH-Px,SOD活力及MDA含量存在正相关(P<0.05)。同时,单纯染毒组第7、14、21天的HYP含量比对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),但干预组HYP含量较单纯染毒组低。病理观察可见干预组肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润程度减轻。[结论]PDTC干预后可以升高SOD、GSH-Px活力,减少MDA的产生和胶原聚集,提示PDTC可能改善PQ中毒所引起的肺损害。 展开更多
关键词 百草枯 四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC) 肺损伤
下载PDF
百草枯中毒致肺纤维化大鼠细胞因子表达及四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯的干预作用 被引量:10
2
作者 黄敏 杨惠芳 +2 位作者 李宏辉 汪岭 刘贺荣 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2012年第5期452-458,共7页
目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水... 目的探讨百草枯中毒致肺纤维化的机制。方法 SD大鼠随机分为对照组6只、四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对照组36只、百草枯染毒组36只、PDTC干预组36只。染毒组和PDTC干预组给予百草枯80 mg/kg一次性灌胃后2 h,染毒组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC干预组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射;对照组和PDTC对照组予生理盐水1 mL/kg灌胃后2 h,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,PDTC对照组给予PDTC 100 mg/kg一次性腹腔注射。于不同处理后1、3、7、14、28、56 d观察大鼠中毒表现,并分别处死6只大鼠观察肺组织病理改变,测定肺组织羟脯氨酸含量,测定血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)水平及肺组织结缔组织生长因子(CTGF)的表达,分析它们与肺组织羟脯氨酸含量的关系。结果染毒早期(1~7 d)病理特征为急性肺泡炎,表现为肺充血、肺水肿及炎性细胞浸润。后期(14~56 d)炎性病变减轻,支气管周围、肺泡间隔及肺泡内大量成纤维细胞增殖、胶原纤维增生。干预组的肺部炎性改变及胶原纤维增生程度均明显减轻。与对照组比较,染毒组IGF-1含量3~56 d明显升高(P<0.01),TGF-β1含量各时段均明显升高(P<0.01),PDGF含量7~56 d显著升高(P<0.01)。经PDTC干预后,上述细胞因子水平明显降低,相应时点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。免疫组化显示,染毒组3 d即有CTGF阳性表达,表达强度较弱,主要表达于炎症细胞;7、14 d表达进一步增强,28、56 d表达持续增强,主要表达于巨噬细胞和成纤维细胞。干预组CTGF阳性表达细胞与染毒组相同,但各时段表达强度均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论细胞因子IGF-1、TGF-β1、PDGF及CTGF的过度表达是参与百草枯致肺纤维化的重要机制。PDTC可能通过抑制NF-κB活化进而抑制上述细胞因子的表达,减轻百草枯中毒大鼠的肺损伤和肺纤维化。 展开更多
关键词 百草枯 急性肺损伤 肺纤维化 转化生长因子β1 血小板源性生长因子 胰岛素样生长因子1 结缔组织生长因子 四氢吡咯二硫代氨基甲酸
下载PDF
四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响 被引量:3
3
作者 刘斌 唐建荣 黄世锋 《实用医学杂志》 CAS 2008年第9期1497-1499,共3页
目的:观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PTDC)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。(1)缺血再灌注组(I/R组),暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min,开放灌注120min;(2)PTDC组(P组),在肠缺血前5... 目的:观察四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PTDC)对大鼠肠缺血再灌注后肠组织损伤的影响。方法:36只SD大鼠随机分为3组,每组12只。(1)缺血再灌注组(I/R组),暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min,开放灌注120min;(2)PTDC组(P组),在肠缺血前5min静脉给予PTDC100mg/kg;(3)假手术组(S组),仅暴露SMA,不行肠缺血再灌注及PTDC注射。所有动物于再灌注120min时处死,行肠组织苏木精-伊红染色观察肠损伤程度并评分;检测肠组织中丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:与S组相比,I/R组、P组GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05),MDA含量、MPO活性及小肠损伤评分明显升高(P<0.01,P<0.05)。与I/R组相比,P组小肠损伤评分、MDA含量及MPO活性明显降低,GSH-PX活性明显升高(均P<0.05)。结论:PDTC对大鼠肠缺血再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用与抑制中性粒细胞浸润、减少脂质氧化程度及氧自由基有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤 四氢化吡咯二硫代氨基甲酸 小肠
下载PDF
二(o-氟苄基)锡双(四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯)和二(p-氯苄基)锡双(二甲基二硫代氨基甲酸酯)的合成、表征及晶体结构
4
作者 尹汉东 王传华 洪敏 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第5期571-575,共5页
Di(o-fluorbenzyl)tin bis(dithiotetrahydropyrrolcarbamate) (1) and di(p-chlorbenzyl)tin bis(dithiomethylcarbamate) (2) were synthesized. Their structure were characterized by elementary analysis, IR and 1H NMR and the ... Di(o-fluorbenzyl)tin bis(dithiotetrahydropyrrolcarbamate) (1) and di(p-chlorbenzyl)tin bis(dithiomethylcarbamate) (2) were synthesized. Their structure were characterized by elementary analysis, IR and 1H NMR and the crystal structure were determined by X-ray single crystal diffraction. The crystal of complex 1 belongs to orthorhombic with space group Pccn, a=2.096 1(12) nm, b=1.018 5(6) nm, c=1.205 9(7) nm, Z=4, V=2.574(2) nm3, Dc=1.624 g·cm-3, μ(MoKα)=1.348 mm-1, F(000)=1 272,R1=0.038 7, wR2=0.088 5. The crystal of complex 2 belongs to monoclinic with space group C2/c, a=1.531 3(16), b=1.868 4(19), c=0.951 8(10) nm, β=112.602(14)°, Z=4, V=2.514(5) nm3, Dc=1.612 g·cm-3, μ(MoKα)=1.572 mm-1, R1=0.025 4, wR2=0.070 4. In the complexes 1 and 2, the structures consist of discrete molecules containing six-coordinate tin atom in a distorted octahedron configuration. In crystal of complex 1, molecules are packed in the unit cell in one-dimensional chain structure through a S...S interaction between adjacent molecule. CCDC: 225420, 1; 225421, 2. 展开更多
关键词 (O-氟苄基)锡双(四氢吡咯二硫代氨基甲酸酯) (p-氯苄基)锡双(甲基氨基甲酸酯) 合成 表征 晶体结构 有机锡配合物
下载PDF
吡咯二硫代氨基甲酸乙酯对戊四氮致痫大鼠海马组织TLR-4与NF-κB表达的影响 被引量:1
5
作者 刘国军 黄瑞雅 +2 位作者 黄建敏 李雪斌 蒙兰青 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期6-10,共5页
目的观察和探讨NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马Toll样受体4(TLR-4)表达和核转录因子κB(NF-κB转录)的变化,进一步研究TLR-4/NF-KB信号通路在癫痫发生发展过程中的作用机制。方法... 目的观察和探讨NF-κB信号传导通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马Toll样受体4(TLR-4)表达和核转录因子κB(NF-κB转录)的变化,进一步研究TLR-4/NF-KB信号通路在癫痫发生发展过程中的作用机制。方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组(NS组)、癫痫模型组(PTZ组)和PDTC干预组(PDTC组),每组15只。PTZ组和PDTC组采用腹腔注射戊四氮制作大鼠慢性点燃模型,PDTC组在注射PTZ前60 min行腹腔注射PDTC,NS组注射等量的生理盐水,现察3组大鼠的行为学改变。28 d后断头迅速取脑,采用免疫组化方法检测海马组织CA1区NF-κB/p65表达的变化;同时用Western blotting检测海马组织TLR-4和NF-κB/p65蛋白的变化。结果与PTZ组相比,PDTC组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长。PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P<0.05),PTZ组大鼠NF-κB/p65阳性细胞数、NF-κB/p65蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P<0.05)。PTZ组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组和PDTC组,差异有显著性(P<0.05),PDTC组大鼠TLR-4蛋白表达水平均高于NS组,差异有显著性(P<0.05)。结论 NF-κB抑制剂PDTC对大鼠癫痫惊厥的干预作用可能与其抑制NF-κB/p65核转录,下调TLR-4表达有关。 展开更多
关键词 癫痫 吡咯氨基甲酸 Toll样受体4 核转录因子ΚB
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT的抑制作用
6
作者 姜子英 王佳伟 +1 位作者 雷新兰 胡军 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2023年第7期1072-1079,共8页
目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验... 目的:探究吡咯脘二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对转化生长因子-beta2(TGF-β2)诱导人晶状体上皮细胞(LECs)上皮-间充质转化(EMT)的逆转机制。方法:TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞EMT,并给予不同浓度PDTC处理TGF-β2诱导的LECs。CCK-8、划痕试验检测细胞增殖与迁移,Western Blot检测EMT标志物E-cadherin、α-SMA和NF-κB信号传导通路相关蛋白表达,以及凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Caspase-3、细胞周期蛋白D_1的表达。结果:TGF-β2处理组细胞增殖和迁移活力明显高于未添加TGF-β2的实验组;E-cadherin表达下调,α-SMA表达上调。在TGF-β2的作用下NF-κB p65和磷酸化的NF-κB p65表达增加(P<0.05)且在TGF-β210 ng/mL刺激浓度时LECs表现出较强的增殖活力和迁移能力。PDTC逆转EMT和诱导细胞凋亡的机制研究表明,PDTC干预处理后细胞活力和迁移能力都显著降低,PDTC抑制IκB的磷酸化进而抑制NF-κB核移位,NF-κB信号通路中NF-κBp65/p-NF-κB p65、Iκκ-α/p-Iκκ-α表达下调(P<0.05),诱导促凋亡蛋白BAX/Caspase-3表达上调、抑凋亡蛋白BCL-2、细胞周期蛋白Cyclin D_1表达下调,NF-κB/IκB mRNA表达下调,凋亡相关mRNA BAX表达上调BCL-2表达下调。结论:PDTC可显著逆转由TGF-β2诱导的LECs细胞EMT过程,可能与抑制NF-κB信号通路活化使NF-κB p65/IκB/Iκκ-α表达降低以及激活凋亡相关蛋白表达有关,PDTC可通过抑制NF-κB信号通路达到逆转EMT的进程并使异常增殖的细胞发生凋亡,这将为后发性白内障的治疗提供新的潜在的治疗药物。 展开更多
关键词 吡咯氨基甲酸 转化生长因子-Β2 核因子-κB 上皮-间质转化 人晶状体上皮细胞
下载PDF
四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯干预大鼠急性胰腺炎核因子-κB的表达及作用
7
作者 崔香丹 金明杰 付瑶 《中国药物经济学》 2014年第4期18-20,共3页
目的探讨核因子-κB(NF-κB)及TNF-α在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,评价四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对胰腺损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠54只,随机分为对照组、模型组、干预组。于造模开始第3、6、12小时麻醉后左心室采血处死... 目的探讨核因子-κB(NF-κB)及TNF-α在大鼠急性胰腺炎(AP)中的表达,评价四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对胰腺损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠54只,随机分为对照组、模型组、干预组。于造模开始第3、6、12小时麻醉后左心室采血处死,取胰腺组织观察病理变化;采用双抗体夹心ABC-EL ISA法测定NF-κB及TNF-α的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠随时间的推移、血清淀粉酶和血浆NF-κB、TNF-α含量及胰腺组织病理学评分显著增高(P<0.01),两指标呈正相关(r=0.483,P<0.05);与模型组比较,干预组血淀粉酶升高幅度和NF-κB、TNF-α含量明显降低,胰腺组织的出血、坏死减轻(P<0.05)。结论 NF-κB激活介导上调TNF-α参与L-精氨酸诱导的AP发生、发展过程;PDTC干预NF-κB激活有效改善胰腺炎症损伤。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 核因子-ΚB 四氢化吡咯二硫代氨基甲酸
原文传递
吡咯烷二硫代氨基甲酸铵及其氧化产物共沉淀分离富集氯化物中的痕量铅及原子吸收光谱测定 被引量:8
8
作者 苏耀东 肖红玺 +1 位作者 王玉科 程祥圣 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2003年第8期969-971,共3页
研究了吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 (APDC)及其氧化产物 (DPTD)在pH 3.5条件下定量共沉淀氯化物中的痕量铅 ,用FAAS测定 ,检出限可达 1.2× 10 - 2 mg/L。标准加入的回收率在 97.2 %~ 10 6 .2 %之间 ,克服了基体干扰 ,取得了较为满意... 研究了吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 (APDC)及其氧化产物 (DPTD)在pH 3.5条件下定量共沉淀氯化物中的痕量铅 ,用FAAS测定 ,检出限可达 1.2× 10 - 2 mg/L。标准加入的回收率在 97.2 %~ 10 6 .2 %之间 ,克服了基体干扰 ,取得了较为满意的结果。 展开更多
关键词 吡咯氨基甲酸 氧化产物 共沉淀 分离富集 氯化物 痕量铅 火焰原子吸收光谱 测定
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用 被引量:8
9
作者 张新杰 刘建坤 +3 位作者 高冬梅 张怡梅 朱铁年 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1807-1811,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠造模成功。将成模大鼠随机分为2组:糖尿病模型(DM)组和PDTC(50 mg.kg-1.d-1,ip)治疗组。治疗1周后断头处死大鼠,留取各组血浆、尿液及肾脏标本。测定各组血糖、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾皮质组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;经HE及Masson染色观察大鼠肾小球形态学变化;透射电镜观察肾脏微血管超微结构改变;免疫组化观察肾脏组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:PDTC治疗组血糖和尿微量白蛋白/肌酐比值较DM组明显降低(P<0.01)。DM组肾皮质组织中MDA含量明显高于NC组,GSH-Px和SOD的活性明显低于NC组(P<0.05)。HE及Masson染色显示,DM组肾小球体积增大,肾小管扩张,系膜区扩张,Masson染色阳性物质增多,提示肾小球毛细血管基底膜增厚;PDTC治疗组病理改变较DM组明显改善。电镜超微结构显示,DM组基底膜高度增厚,厚度不均,有断裂层,足突融合;PDTC治疗组基底膜轻度增厚,足突轻度融合。免疫组化显示,DM组iNOS和NT表达量较NC组明显增多(P<0.05);PDTC治疗组iNOS和NT表达量较DM组明显减少(P<0.05)。结论:PDTC不仅具有降低血糖作用,而且可通过减少iN-OS和NT表达改善糖尿病肾脏损害。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 吡咯氨基甲酸 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制NF-κB活化对HL-60细胞的化疗增敏作用 被引量:5
10
作者 曹文静 张瑶珍 +2 位作者 张东华 李登举 唐锦治 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1787-1790,共4页
目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法:采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联... 目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法:采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应;运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响。结果:EMSA试验表明,柔红霉素(DNR)和足叶乙甙(VP-16)均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化;RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化。PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化,当其浓度达到100μmol/L时,NF-κB活化被完全抑制。比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应,发现2.5mg/L、5mg/L、10mg/LVP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01)。结论:反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化,抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性。 展开更多
关键词 NF-ΚB HL-60细胞 细胞凋亡 吡咯氨基甲酸
下载PDF
抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸有助于提高卡铂对宫颈癌SiHa细胞化疗的敏感性 被引量:4
11
作者 闫亚妮 吴静 +3 位作者 张颖 徐丹 潘荣 刘变利 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期610-614,共5页
目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞... 目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期、免疫细胞化学方法观察了NF-κBp65在细胞质和细胞核中的表达变化。结果 PDTC能够有效地抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率(P<0.01)。流式细胞仪检测示,各药物组与对照组比较及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较宫颈癌SiHa细胞凋亡率的差异有显著性(P<0.01)。SiHa细胞经PDTC作用后G0/G1期比例较空白组明显增加,卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期,PDTC+卡铂组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,同时降低S期比例。免疫细胞化学显示,NF-κBp65在宫颈癌SiHa中主要表达于细胞质中,卡铂诱导24 h后细胞质中的NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,PDTC能够抑制此作用。结论卡铂能够诱导NF-κBp65的活化,小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率,提高宫颈癌SiHa细胞对卡铂的敏感性。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 卡铂 吡咯氨基甲酸 核转录因子ΚB 凋亡
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响 被引量:4
12
作者 张利众 赵瑞景 +2 位作者 刘建坤 高书涛 朱铁年 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期2442-2446,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化。结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01)。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01)。结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。 展开更多
关键词 吡咯氨基甲酸 糖尿病 肝糖原 糖原合成酶激酶-3Β 蛋白激酶B
下载PDF
二(o-溴苄基)锡双(二乙基二硫代氨基甲酸)酯和二(o-氯苄基)锡双(吡咯啶二硫代氨基甲酸)酯的合成、结构及体外抗癌活性研究 被引量:4
13
作者 张复兴 邝代治 +4 位作者 冯泳兰 王剑秋 庾江喜 蒋伍玖 朱小明 《无机化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2014年第10期2367-2374,共8页
二(o-溴苄基)二溴化锡和二(o-氯苄基)二氯化锡分别与N,N-二乙基二硫代氨基甲酸钠和吡咯啶二硫代氨基甲酸钠反应,合成了二(o-溴苄基)锡双(二乙基二硫代氨基甲酸)酯(1)和二(o-氯苄基)锡双(吡咯啶二硫代氨基甲酸)酯(2)。用X-射线单晶衍射... 二(o-溴苄基)二溴化锡和二(o-氯苄基)二氯化锡分别与N,N-二乙基二硫代氨基甲酸钠和吡咯啶二硫代氨基甲酸钠反应,合成了二(o-溴苄基)锡双(二乙基二硫代氨基甲酸)酯(1)和二(o-氯苄基)锡双(吡咯啶二硫代氨基甲酸)酯(2)。用X-射线单晶衍射测定了两个化合物的晶体结构,测试结果表明:化合物1的晶体为单斜晶系,空间群P21/c,晶体学参数a=1.827 36(4)nm,b=0.900 60(2)nm,c=1.988 41(5)nm,β=114.878 0(10)°,V=2.968 71(12)nm3,Z=4,Dc=1.690 g·cm-3,μ(Mo Kα)=38.50 cm-1,F(000)=1 496,R1=0.051 6,wR2=0.154 6。化合物2的晶体为单斜晶系,空间群C2/c,晶体学参数a=2.241 28(4)nm,b=0.818 78(2)nm,c=1.542 69(3)nm,β=106.787 0(10)°,V=2.710 37(10)nm3,Z=4,Dc=1.623 g·cm-3,μ(Mo Kα)=14.65 cm-1,F(000)=1 336,R1=0.022 9,wR2=0.056 5。晶体中锡原子呈六配位畸变八面体构型。对其结构进行量子化学从头计算,探讨了配合物的稳定性、分子轨道能量以及部分前沿分子轨道的组成特征。测定了配合物的热稳定性和体外抗癌活性。 展开更多
关键词 (o-溴苄基)锡双(乙基氨基甲酸)酯 (o-氯苄基)锡双(吡咯氨基甲酸)酯 合成 结构 抗癌活性
下载PDF
抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
14
作者 郑小冬 吕杰强 +3 位作者 朱雪琼 黄秋穗 段萍 陈文兵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第22期3743-3746,共4页
目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的体外抗宫颈癌作用机制。方法:体外培养SiHa细胞,PDTC处理后采用WST-8方法检测SiHa细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色、Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡;凝胶迁移... 目的:探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的体外抗宫颈癌作用机制。方法:体外培养SiHa细胞,PDTC处理后采用WST-8方法检测SiHa细胞的增殖活性;Hoechst 33258染色、Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡;凝胶迁移变动分析(EMSA)检测SiHa细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:PDTC能有效抑制SiHa细胞增殖和诱导SiHa细胞凋亡;染色可见典型的凋亡细胞形态;各组间早期凋亡率比较差异有显著性(P<0.01),100μmol/LPDTC晚期凋亡率较其他组明显升高(P<0.01);PDTC可抑制SiHa细胞核内NF-κB活性,其抑制强度与作用24h细胞生长抑制率呈直线正相关(r=0.931,P=0.035),与作用48h早期凋亡率呈曲线正相关(r=1.000,P=0.011)。结论:PDTC抑制SiHa细胞增殖与其诱导细胞凋亡作用有关,而致凋亡作用可能与其抑制NF-κB信号转导通路,启动凋亡程序有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 NF-ΚB 吡咯氨基甲酸 凋亡
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对糖尿病大鼠血管内皮功能不全的影响及其机制 被引量:2
15
作者 方伟进 冯梅 +3 位作者 鲁长武 刘丽华 邱霓 熊燕 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期537-544,共8页
目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖... 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能损害的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠一次性ip给予链脲佐菌素60 mg·kg-1制备糖尿病模型,通过饮水中给予PDTC 10 mg·kg-1,连续治疗8周。检测血糖、血脂和血清内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度。用含有人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(h DDAH2)基因的重组腺病毒(Ad5CMV-h DDAH2)体外感染糖尿病大鼠血管环,分别检测感染前后血管环对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应(Emax)、半数有效量(EC50)及血管组织DDAH活性。结果与正常组比较,糖尿病大鼠血糖明显升高,血清ADMA浓度从正常组的(1.14±0.26)μmol·L-1升至(2.18±0.52)μmol·L-1(P<0.01);血管组织DDAH活性也从正常组的(0.10±0.02)U·g-1蛋白降至(0.05±0.01)U·g-1蛋白(P<0.01);血管内皮依赖性舒张功能损伤,表现为Emax由正常组的(93.6±4.4)%降至(50.8±4.9)%(P<0.01),EC50由正常组的(88±22)nmol·L-1升至(240±45)nmol·L-1(P<0.01)。PDTC治疗降低血糖和血清ADMA浓度分别至(13.2±3.5)mmol·L-1和(1.40±0.25)μmol·L-1(P<0.01),增加血管DDAH活性至(0.08±0.02)U·g-1蛋白(P<0.01),改善内皮依赖性血管舒张功能,使Emax增至(84.6±4.5)%,EC50降至(134±27)nmol·L-1(P<0.01)。糖尿病大鼠血管转染DDAH2基因后,血管DDAH活性及Emax和EC50的变化与PDTC治疗组相似。结论 PDTC对糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能具有明显的保护作用,其机制可能与上调血管DDAH活性,降低内源性NOS抑制物ADMA蓄积有关。 展开更多
关键词 糖尿病 内皮 血管 吡咯氨基甲酸 非对称性甲基精氨酸 甲基精氨酸甲胺水解酶
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用 被引量:3
16
作者 朱铁年 刘建坤 +3 位作者 刘桂红 张玉娜 张利众 赵瑞景 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1149-1153,共5页
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病... 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 吡咯氨基甲酸 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐下调基质金属蛋白酶9表达机制的研究 被引量:7
17
作者 李亚清 张珍祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期71-77,共7页
目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺... 目的探讨TNF-α诱导的肺泡巨噬细胞(AM)性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的信号通路以及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对MMP-9表达的影响机制。方法从慢性阻塞性肺疾病患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以PDTC预处理AM,以TNF-α或IL-1刺激AM。半定量逆转录-聚合酶链反应法检测MMP-9 mRNA的表达;Western blot检测MMP-9蛋白的表达及TNF-α或IL-1诱导的IκBα磷酸化水平。凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果TNF-α上调AM源性MMP-9 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);PDTC抑制TNF-α诱导的MMP-9的表达(P<0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的IκBα的磷酸化均无抑制作用(P>0.05)。PDTC对TNF-α或IL-1诱导的NF-κB的活化均有抑制作用(P<0.05);且PDTC不能在体外直接抑制NF-κB的DNA结合活性(P>0.05)。结论NF-κB在TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达中起着重要作用;PDTC可能通过抑制泛素化-蛋白酶小体途径来下调TNF-α诱导的AM源性MMP-9的表达。 展开更多
关键词 核因子ΚB 吡咯氨基甲酸 基质金属蛋白酶 IΚBΑ
下载PDF
铜表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵自组装膜的拉曼光谱和缓蚀作用 被引量:2
18
作者 岳忠文 廖强强 +3 位作者 王作华 李义久 陈亚琼 葛红花 《中国有色金属学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2213-2220,共8页
应用表面增强拉曼光谱(SERS)和电化学方法,对铜电极表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)的自组装单层结构、缓蚀性能和吸附行为进行研究。SERS光谱表明:APDTC分子通过硫原子垂直吸附在铜表面形成APDTC自组装单分子膜(APDTC SAMs)。交流... 应用表面增强拉曼光谱(SERS)和电化学方法,对铜电极表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)的自组装单层结构、缓蚀性能和吸附行为进行研究。SERS光谱表明:APDTC分子通过硫原子垂直吸附在铜表面形成APDTC自组装单分子膜(APDTC SAMs)。交流阻抗和极化曲线实验表明:在3%NaCl(质量分数)溶液中APDTC SAMs对铜具有很好的缓蚀作用,最高缓蚀效率可达98%;APDTC的吸附行为符合Langmuir吸附等温式,吸附机理是介于化学吸附和物理吸附之间的一种吸附。 展开更多
关键词 吡咯氨基甲酸 拉曼光谱 自组装单分子膜 缓蚀 吸附
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马神经元及小胶质细胞的影响 被引量:2
19
作者 吕日琅 赵永波 +1 位作者 冯春花 徐晓云 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第1期33-36,共4页
目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马CA1、CA3和DG各区神经元及小胶质细胞的影响.方法 30只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、癫痫组(n=12)及PDTC干预组(n=12).采用一次性腹腔注射匹鲁卡品(320 mg/kg... 目的 观察吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对匹鲁卡品诱导癫痫大鼠海马CA1、CA3和DG各区神经元及小胶质细胞的影响.方法 30只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、癫痫组(n=12)及PDTC干预组(n=12).采用一次性腹腔注射匹鲁卡品(320 mg/kg)诱导大鼠癫痫发作;PDTC干预组分别于注射匹鲁卡品前24 h、20 rmin腹腔注射PDTC(100 mg/kg);正常对照组注射等量生理盐水.监测大鼠行为学改变;采用Fluoro-Jade C(FJC)染色法检测海马DG、CA1、CA3区退行性改变神经元;免疫组织化学方法检测各组大鼠海马各区小胶质细胞表达情况.结果 癫痫组及PDTC干预组各有10只大鼠制模成功.正常对照组大鼠无癫痫发作;癫痫组大鼠平均跌倒次数[(32.30 ±4.37)次]显著多于PDTC干预组[(17.50±2.37)次](P<0.05).正常对照组大鼠海马各区未见FJC阳性细胞及少量Iba-1标记的小胶质细胞.与癫痫组比较,正常对照组DG、CA1、CA3锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数显著减少(P<0.01);PDTC干预组CA1、CA3区FJC阳性细胞数及锥体层Iba-1标记的小胶质细胞数明显减少(P <0.05~0.01).结论 PDTC可能通过抑制小胶质细胞活性,影响小胶质细胞介导的神经炎症反应,从而对癫痫持续状态所致脑损伤起到保护作用,改善癫痫发作的严重程度. 展开更多
关键词 癫痫 炎性反应 吡咯氨基甲酸 小胶质细胞
下载PDF
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用 被引量:2
20
作者 周家华 朱海涛 +1 位作者 王凤臣 杨德同 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第24期2602-2606,共5页
目的:探讨核因子KB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的预防治疗作用。方法:大鼠80只随机分为正常对照组(Z)、胰腺炎组(Y)和干预纽.干预组又分为建模前1h PDTC干预组(A)、建模后1h PDTC干预组(B)... 目的:探讨核因子KB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的预防治疗作用。方法:大鼠80只随机分为正常对照组(Z)、胰腺炎组(Y)和干预纽.干预组又分为建模前1h PDTC干预组(A)、建模后1h PDTC干预组(B)和建模后6h干预组(C).干预组按不同时间ip PDTC.建模后6,12,24 h分批处死,临床全自动生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)和淀粉酶(AMY),用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺和肝脏中NF-κB的活性.同时观察胰腺和肝脏的病理改变.结果:正常大鼠组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组比较,Y组胰腺和肝脏组织中6,12,24 h NF-κB活性分别明显增加(P<0.001).建模前1h,1h后使用PDTC,胰腺和肝脏组织中NF-κB活性均受到抑制(18.14±3.30,23.79±3.62 vs 24.82±4.57:10.68±2.51,13.83±2.70 vs 16.38±2.50;P<0.05),Y组血清ALT,AMY均高于对照组.病理学检查可以见到Y组和A,B,C组的胰腺和肝脏均有炎性改变,但A组较Y组明显为轻.结论:NF-κB的异常活化与SAP以及肝损伤有明显关系:PDTC对SAP时肝损伤的发生有一定的预防作用. 展开更多
关键词 吡咯氨基甲酸 重症急性胰腺炎 核因子ΚB 凝胶迁移率改变分析法
下载PDF
上一页 1 2 11 下一页 到第
使用帮助 返回顶部