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关于吡咯烷二巯基氨甲酸减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制研究
被引量:
5
1
作者
李丹
宋年华
+1 位作者
吴道诩
徐岩
《中国中西医结合肾病杂志》
2012年第2期154-156,共3页
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中细胞凋亡的发生机制和吡咯烷二巯基氨甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)I/R组:建立大鼠肾I/R模型;(2)PDTC组:I/R前2...
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中细胞凋亡的发生机制和吡咯烷二巯基氨甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)I/R组:建立大鼠肾I/R模型;(2)PDTC组:I/R前20 min经大鼠尾静脉注射PDTC 100 mg/kg;(3)假手术组。分别于不同时间点(即0 h、2 h、8 h、24 h)处死。免疫组化检测肾组织中NF-κB、caspase-3蛋白的表达,ELISA检测肾组织匀浆中iNOS活性和NO的含量。结果:I/R组NF-κB表达于再灌注后2 h明显升高,8 h达到高峰,主要表达于胞核中,24 h开始下降;iNOS、NO、caspase-3于再灌注后2 h开始表达上调,此后一直呈上升趋势,与假手术组和PDTC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。PDTC组上述指标,再灌注后2 h时表达上调,8 h达到高峰,与假手术组比较均差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后24 h,差异无统计学意义。结论:肾I/R损伤可引起肾组织结构损伤和细胞凋亡,这与NF-κB引起的NO高表达有关,应用NF-κB抑制剂PDTC可发挥明显的保护作用。
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关键词
肾脏
缺血再灌注
核因子-ΚB
一氧化氮
吡咯烷二巯基氨甲酸
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题名
关于吡咯烷二巯基氨甲酸减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制研究
被引量:
5
1
作者
李丹
宋年华
吴道诩
徐岩
机构
青岛大学医学院附属医院肾内科
出处
《中国中西医结合肾病杂志》
2012年第2期154-156,共3页
文摘
目的:探讨肾缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中细胞凋亡的发生机制和吡咯烷二巯基氨甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对其保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:(1)I/R组:建立大鼠肾I/R模型;(2)PDTC组:I/R前20 min经大鼠尾静脉注射PDTC 100 mg/kg;(3)假手术组。分别于不同时间点(即0 h、2 h、8 h、24 h)处死。免疫组化检测肾组织中NF-κB、caspase-3蛋白的表达,ELISA检测肾组织匀浆中iNOS活性和NO的含量。结果:I/R组NF-κB表达于再灌注后2 h明显升高,8 h达到高峰,主要表达于胞核中,24 h开始下降;iNOS、NO、caspase-3于再灌注后2 h开始表达上调,此后一直呈上升趋势,与假手术组和PDTC组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。PDTC组上述指标,再灌注后2 h时表达上调,8 h达到高峰,与假手术组比较均差异有统计学意义(P<0.05),再灌注后24 h,差异无统计学意义。结论:肾I/R损伤可引起肾组织结构损伤和细胞凋亡,这与NF-κB引起的NO高表达有关,应用NF-κB抑制剂PDTC可发挥明显的保护作用。
关键词
肾脏
缺血再灌注
核因子-ΚB
一氧化氮
吡咯烷二巯基氨甲酸
分类号
R692.5 [医药卫生—泌尿科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
关于吡咯烷二巯基氨甲酸减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制研究
李丹
宋年华
吴道诩
徐岩
《中国中西医结合肾病杂志》
2012
5
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