吡咯烷二硫代甲酸铵螯合纤维素对Cd^(2+)的吸附机理

The adsorption mechanism of Cd 2+ onto cellulose pyrrolidinedithiocarboxylic ammomium(CC-APDC) has been studied. The results show that the coordination could increase the thermal stability of the cellulose and the adsorption occurs through a chelating reaction between Cd 2+ and O of OH from cellulose and S from pyrrolidine thiocarboxylic acid.

吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对创伤性脑损伤大鼠神经炎症的作用及机制

目的探讨吡咯烷二硫代基甲酸铵(PDTC)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠半暗带神经炎症损伤的作用及机制。方法将60只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为PDTC组、TBI组、假手术组、对照组,每组15只。PDTC组大鼠于术前15 min腹腔注射PDTC(100 mg·kg-1),TBI组、假手术组及对照组大鼠腹腔注射等体积双蒸水。TBI组和PDTC组大鼠开颅窗后,将内径6.0 mm的2.5 g钢棒从内径7.0 mm聚氯乙烯透明管高度自75 cm自由下落,撞击硬脑膜致右顶叶脑挫裂伤,制备TBI模型;假手术组大鼠开颅窗后用骨蜡封闭,不施加打击;对照组大鼠正常饲养。造模后1、4、7 d,应用改良的神经损伤评分(mNSS)评估各组大鼠神经行为学损害程度;造模后2 d,取4组大鼠各5只,断头处死,取脑组织,行苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下观察脑组织形态学改变;应用免疫组织化学染色检测各组大鼠脑组织中β-淀粉样前体蛋白(β-APP)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。造模后24 h,4组大鼠各取5只,断头取右侧损伤半暗带组织,应用Western blot检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中核转录因子-κB(NF-κB)P65、磷酸化NF-κB P65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化IκB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)及caspase-1蛋白的表达,实时定量聚合酶链式反应检测各组大鼠右侧损伤半暗带组织中NF-κB P65、IκB、NLRP3及caspase-1 mRNA的表达。结果造模后1、4、7 d,TBI组大鼠mNSS评分均显著高于PDTC、对照组、假手术组,PDTC组大鼠mNSS评分显著高于对照组和假手术组(P<0.05);假手术组与对照组大鼠mNSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组及假手术组大鼠的神经元及神经胶质细胞形态正常,无肿胀,细胞间质无增宽。TBI组大鼠脑组织出现弥漫性出血性改变,神经元胞体形态不一,细胞膜与细胞质分辨不清,细胞核固缩,常为三角形,正常结构及核仁皆消失,弥漫性白细胞、红细胞填充视野。PDTC组大鼠病灶周边呈缺血性改变,神经元体积轻度缩小,呈均匀淡红色,细胞核固缩,细胞核、质分离,正常结构及核仁皆消失,神经炎症局限化。对照组及假手术组大鼠脑组织无明显β-APP和GFAP表达,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中均可见β-APP、GFAP在神经元浆膜下和(或)轴突处积累。与TBI组比较,PDTC组大鼠大脑皮质β-APP和GFAP阳性染色体神经元细胞数减少、表达强度减弱。假手术组、TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于TBI组(P<0.05)。PDTC组和假手术组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于对照组,TBI组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著高于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化NF-κB P65蛋白相对表达量显著低于TBI组和假手术组(P<0.05)。假手术组与对照组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);TBI组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中IκB蛋白相对表达量显著低对照组、假手术组和TBI组(P<0.05)。TBI组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量显著低于对照组和假手术组,PDTC组大鼠脑组织中磷酸化IκB蛋白相对表达量高于TBI组(P<0.05)。假手术组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著高于对照组,TBI组和PDTC组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于假手术组和对照组,TBI组大鼠脑组织中NLRP3蛋白相对表达量显著低于PDTC组(P<0.05)。假手术组、PDTC组及TBI组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著高于对照组,PDTC组大鼠脑组织中caspase-1蛋白相对表达量显著低于TBI组(P<0.05)。PDTC组、TBI组、假手术组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著高于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA水平显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NF-κB P65 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P<0.05)。PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低高对照组,假手术组大鼠脑组织中IκB mRNA表达显著低于对照组(P<0.05);PDTC组和TBI组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中IκB mRNA相对表达量显著低于TBI组(P<0.05)。PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于对照组,假手术组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于对照组,PDTC组和TBI组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著高于假手术组,PDTC组大鼠脑组织中NLRP3 mRNA相对表达量显著低于TBI组(P<0.05)。假手术组、TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著低于对照组,TBI组、PDTC组大鼠脑组织中caspase-1 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P<0.05)。结论PDTC可有效改善TBI大鼠神经功能缺损评分、减轻神经炎症损伤,其机制可能通过调节NF-κB/NLRP3轴相关炎症损伤指标mRNA和蛋白表达及调控下游炎症因子而发挥作用。

吡咯烷二硫代甲酸铵对糖尿病肾病大鼠肾小管间质炎症分子表达及自噬的影响

目的观察炎症分子核因子（NF）-κB、骨桥蛋白（OPN）及自噬相关分子微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p62在糖尿病肾病（DN）大鼠肾小管间质表达的改变及外源性NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵（PDTC）的干预作用。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠，其中12只给予60mg／kg链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射制作糖尿病模型，成模后分为DN组、DN＋PDTC组（PDTC腹腔注射，100mg·kg^-1·d^-1）各6只；另12只分为对照组及PDTC组，每组各6只。12周后检测血清肌酐（Scr）及24h尿蛋白，处死大鼠，观察肾病理改变，免疫组化检测NF—κBp65、OPN表达水平，电镜观察自噬改变，Western印迹检测肾皮质NF．KBp65、p62、OPN、LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ及细胞核磷酸化NF-κBp65（p-NF-κBp65）表达改变。结果各组大鼠Scr差异无统计学意义（P〉0．05）。DN组、DN＋PDTC组尿蛋白水平明显高于其他两组（均P〈0．01），但DN＋PDTC组明显低于DN组（P〈0．05）。DN组肾小管间质p65、OPN表达水平均明显高于对照组及PDTC组（均P〈0．05），肾皮质NF—κBp65、p62、OPN及核p—p65蛋白表达水平均高于对照组及PDTC组，LC3—Ⅱ／LC3-Ⅰ比值下降（均P〈0．05），而DN＋PDTC组较DN组有明显改善。电镜下，DN组肾小管上皮细胞自噬泡明显减少、线粒体损伤增加，细胞核凋亡有明显增加，DN＋PDTC组较DN组明显改善。相关性分析显示，肾皮质LC3—Ⅱ／LC3-Ⅰ与核p-p65、OPN表达呈负相关（r=-0．45，P=0．02；r=-0．50，P=0．01），p62表达与核p-p65、OPN表达呈正相关（r=0．33，P=0．01；r=0．41，P=0．01）。结论DN大鼠肾小管细胞炎症激活与自噬功能缺陷密切相关，PDTC可能通过阻断NF—κB活性而抑制炎症，增强小管细胞自噬能力，减轻小管间质损害。

吡咯烷二硫代甲酸铵干预NF—κB p65核转位抑制尿毒症大鼠主动脉钙化

目的探讨NF．KB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵（PDTC）对尿毒症大鼠主动脉钙化的干预作用及相关机制。方法16只雄性sD大鼠被随机分为尿毒症模型组及PDTC干预组，均予0．75％腺嘌呤及高磷（1％）饮食，制备尿毒症动脉钙化模型，干预组同时腹腔注射PDTC100mg·kg^-1·d^-1。另取8只匹配大鼠作为健康对照。8周后处死大鼠，HE及yon Kossa染色观察腹主动脉病理改变及钙化情况，免疫组织化学方法检测骨调素（OPN）、核心结合因子α1（Cbfα1）在主动脉的定位与表达，Western印迹检测主动脉NF-κB总p65与细胞核内P—p65、OPN、Cbfα1等蛋白表达量。结果造模4周及8周，尿毒症组、PDTC组大鼠血清BUN、Scr、血磷、钙磷乘积均显著高于对照组（均P＜0．01），但此两组间差异无统计学意义（P，0．05）；造模8周，尿毒症组和PDTC组大鼠主动脉明显增厚及中膜钙化，PDTC组程度较轻（P＜0．05），免疫组化显示主动脉内皮下、中膜及外膜均有OPN、Cbfα1表达，PDTC组表达量较少（均P＜0．05）；Western印迹显示PDTC组主动脉NF—κB总p65、核p-p65、OPN、Cbfα1表达均较尿毒症组下降（均P＜0.01），且Cbfcd表达与p65、核P—p65表达呈正相关（r=O．707，P＜0．01；r=O．507，P＜0．01）。结论PDTC可阻断NF-κBp65核转位，抑制尿毒症大鼠主动脉Cbfcd表达，减轻血管钙化。

吡咯烷二硫代氨基甲酸铵及其氧化产物共沉淀分离富集氯化物中的痕量铅及原子吸收光谱测定

研究了吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 (APDC)及其氧化产物 (DPTD)在pH 3.5条件下定量共沉淀氯化物中的痕量铅 ,用FAAS测定 ,检出限可达 1.2× 10 - 2 mg/L。标准加入的回收率在 97.2 %～ 10 6 .2 %之间 ,克服了基体干扰 ,取得了较为满意的结果。

铜表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵自组装膜的拉曼光谱和缓蚀作用

应用表面增强拉曼光谱(SERS)和电化学方法,对铜电极表面吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)的自组装单层结构、缓蚀性能和吸附行为进行研究。SERS光谱表明:APDTC分子通过硫原子垂直吸附在铜表面形成APDTC自组装单分子膜(APDTC SAMs)。交流阻抗和极化曲线实验表明:在3%NaCl(质量分数)溶液中APDTC SAMs对铜具有很好的缓蚀作用,最高缓蚀效率可达98%;APDTC的吸附行为符合Langmuir吸附等温式,吸附机理是介于化学吸附和物理吸附之间的一种吸附。

吡咯烷二硫代氨基甲酸铵对黄铜在3%氯化钠溶液中的缓蚀性能

目前,对吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)缓蚀性的研究不多,而有关其对黄铜在3%NaCl溶液中的缓蚀未见报道。采用失重、电化学方法考察了3%NaCl溶液中APDTC对黄铜的缓蚀性能。结果表明:APDTC对黄铜的缓蚀有一最佳浓度,刚开始随着APDTC浓度的增加,APDTC对铜的缓蚀作用不断增大,在6mg/L时缓蚀效率最大可达85%,随着浓度的进一步增加,缓蚀效果反而有所下降;APDTC对黄铜的缓蚀作用同时抑制了阳极反应过程和阴极反应过程。

吡咯烷二硫代氨基甲酸铵的定性与定量分析

目的建立抗结核病新药吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）的定性鉴别与定量分析方法。方法以化学法、紫外光谱（UV）法、红外光谱（IR）法和高效液相色谱（HPLC）法结合对照品进行定性鉴别,采用HPLC法测定PDTC合成产品的质量分数。结果 PDTC水溶液有特征的硫取代显色反应。PDTC 50%（体积分数）甲醇溶液在255、278 nm波长处有最大吸收,在225 nm波长处有最小吸收。PDTC在3 250、2 500 cm-1间出现VSH较强的宽峰,在1 716 cm-1附近为VCS较弱的宽峰。以PDTC对照品为对照,进行PDTC合成产品定量分析,在25.75-206.00μg/mL范围内线性关系良好（r=0.999 8）,低、中、高3个水平的平均加样回收率分别为100.09、100.06%、100.10%,RSD分别为0.59%、1.47%、0.58%（n=3）。结论建立的定性鉴别和定量分析方法准确、可靠、重复性好,可用于PDTC合成产品的质量控制。

用微量热法测定稀土含硫有机配合物的比热容

推导了用改进的RD496-III型微热量计测定固态物质比热容的计算式.用Joule效应确定了仪器在298.15K时的量热常数和相对标准偏差分别为(63.901±0.030)μV?mW-1和0.08%,用Peltier效应测定总不平衡热.在该仪器上测定的两种标准物质(基准苯甲酸和α-Al2O3)比热容的计算值与文献值相差在0.4%以内.用本法测定了13种固态配合物RE(PDC)3(phen)(RE=La,Pr,Nd,Sm～Lu;PDC=C5H8NS-2)的比热容值,总偏差在1.0%,与稀土原子序数ZRE作图呈现“三分组现象”,说明配合物中RE3+与配体间的化学键有一定程度的共价性,显示了稀土离子4f电子云的扩大效应.

吸附溶出卷积伏－安法测定生物材料中痕量砷

研究了砷（Ⅲ）－吡咯烷二硫代甲酸铵（ＡＰＤＣ）配合物的卷积伏。安行为，结果表明，在酸性介质中，ＡＰＤＣ在悬汞电极上于－０．４３Ｖ（ｖｓ．Ａｇ／ＡｇＣｌ）处有一吸附溶出还原峰，加入Ａｓ（Ⅲ）后，Ａｓ（Ⅲ）－ＡＰＤＣ配合物于－０．４６Ｖ处产生一灵敏的吸附溶出还原峰。据此建立了测定痕量砷的吸附溶出卷积伏。安法。测定的线性范围为６．７×１０￣（－１０）～１．１×１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ，检出下限为２．７×１０￣（－１０）ｍｏｌ／Ｌ．本方法用于生物材料标样及试样测定获得满意结果，还研究了Ａｓ（Ⅲ）－ＡＰＤＣ配合物的极谱电流性质，并初步探讨了电极反应机理．

三元配合物La[(C_5H_8NS_2)_3(C_(12)H_8N_2)]生成反应的热动力学

在无水乙醇中,用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)和1,10 邻二氮菲(phen)与LaCl3·3 94H2O作用,合成了未见文献报道的三元固态配合物,确定它的组成为La[(C5H8NS2)3(C12H8N2)]。X粉末衍射说明它为一新相化合物。IR光谱说明配合物中La3+分别与3个APDTC的6个硫原子双齿配位,同时与phen的两个氮原子双齿配位,配位数为8。TG DTG分析显示其热分解为一步生成1/2La2S3+3C。用微量热计测定了298 15K下水合氯化镧及两个配体在无水乙醇中的溶解焓,两个配体醇溶液的混合焓及不同温度下标题化合物液相生成反应的焓变。在实验和计算基础上,得到了液相生成反应的热力学参数(活化焓、活化熵和活化自由能)和动力学参数(速率常数、表观活化能、频率因子和反应级数),通过合理的热化学循环,求得了标题化合物的固相反应焓变。

RE(C_5H_8NS_2)_3(C_(12)H_8N_2)(RE=La,Pr,Nd,Sm)的标准摩尔生成焓测定研究

在无水乙醇中 ,使低水合氯化稀土 (RE =La ,Pr ,Nd ,Sm)与吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 (APDC)和 1,10 邻二氮菲 (o phen·H2 O)反应 ,制得其三元固态配合物 .用化学分析和元素分析确定它们的组成为RE (C5H8NS2 ) 3 (C12 H8N2 ) (RE =La ,Pr ,Nd ,Sm) .IR光谱说明RE3 + 分别与 3个PDC-的 6个硫原子双齿配位 ,同时与o phen的 2个氮原子双齿配位 ,配位数为 8.用精密转动弹热量计测定了它们的恒容燃烧热ΔcU ,分别为 -17776 94± 7 72 ,-17810 41± 7 93 ,-17762 71± 7 91和-17482 42± 9 3 5kJ·mol-1;并计算了它们的标准摩尔燃烧焓ΔcH m 和标准摩尔生成焓ΔfH m ,分别为 -17792 43± 7 72 ,-1782 5 90± 7 93 ,-17778 2 0± 7 91,-17497 91± 9 3 5kJ·mol-1和 -83 0 5± 8 60 ,-64 70± 9 40 ,-10 4 77± 8 78,-3 88 70± 10 13kJ·mol-1.估算出未研究的同类配合物Ce(C5H8NS2 ) 3 (C12 H8N2 )和Pm(C5H8NS2 ) 3 (C12 H8N2 )的ΔcH m 和ΔfH m分别为 -17815 ,-17660kJ·mol-1和 -60 ,-2 17kJ·mol-1.

三元配合物Pr[(C_5H_8NS_2)3_(C_(12)H_8N_2)]生成反应的热动力学

在无水乙醇中 ,用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵 (APDTC)和 1,10 邻菲咯啉 (o phen·H2 O)与PrCl3·3 .75H2 O作用 ,合成了三元固态配合物 ,确定它的组成为Pr[(C5H8NS2 ) 3(C1 2 H8N2 ) ]。X粉末衍射说明它为一新相化合物。IR光谱说明配合物中Pr3+ 分别与 3个APDTC的 6个硫原子双齿配位 ,同时与o phen的 2个氮原子双齿配位 ,配位数为 8。TG DTG分析显示其热分解为一步生成Pr2 S3+ 2C。用微量热计测定了 2 98.15K下水合氯化镨及两个配体在无水乙醇中的溶解焓 ,两个配体醇溶液的混合焓及不同温度下标题化合物液相生成反应的焓变。在实验和计算基础上 ,得到了液相生成反应的热力学参数 (活化焓、活化熵和活化自由能 ) ,速率常数和动力学参数 (表现活化能、频率因子和反应级数 ) ,通过合理的热化学循环 ,求得了 2 98 15K时标题化合物的固相反应焓变。

萃取分离-原子吸收光谱法测定海水中镉铜铅锌铬镍

建立了海水中铜、铅、镉、锌、铬和镍的原子吸收光谱测定方法。在pH4．0±0．5条件下，样品溶液经水浴加热，以吡咯烷二硫代氨基甲酸铵（APDC）为螯合剂，铜、铅、镉、锌、铬和镍被定量螯合，生成的螯合物被甲基异丁基酮（MIBK）萃取后，采用火焰原子吸收光谱法测定锌，石墨炉原子法测定其余元素。结果表明，镉、铬、铜、铅、镍和锌的检出限分别为0．04、0．3、0．13、0．2、0．4和1．0μg／L。对GBW（E）080040海水标准样品进行分析，除镍因没有认定值外，其他元素的测定值与认定值一致。方法应用于珠江口和大亚湾海域的海水分析，各元素测定结果的相对标准偏差（RSD，n=7）在2．3％～6．5％之间，回收率在94％～105％范围。

固态配合物RE(C_5H_8NS_2)_3(C_(12)H_8N_2)的光谱性质

在无水乙醇中,合成了组成为RE(C5H8NS2)3(C12H8N2)(RE=La,Pr,Nd,Sm～Lu)的固态配合物。IR光谱表明配合物中稀土离子(RE3+)与吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDC)中的硫原子和1,10 邻菲咯琳(o phen)中的氮原子均双齿配位;UV光谱显示配合物中o phen与稀土离子之间的能量传递是主要过程,配合物的最大吸收与o phen相比有微小的红移;FS光谱表明配合物Sm(C5H8NS2)3(C12H8N2)和Eu(C5H8NS2)3(C12H8N2)具有很强的荧光性质。

三元配合物Yb[(C_5H_8NS_2)_3(C_(12)H_8N_2)]的热化学性质研究

在无水乙醇中,用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)和1,10-邻菲咯啉(o-phen.H2O)与YbCl3.3.84H2O作用,合成了三元固态配合物,确定它的组成为Yb[(C5H8NS2)3(C12H8N2)]。用RD496-Ⅲ微量热计测定了298.15 K下水合氯化镱及两个配体在无水乙醇中的溶解焓,两个配体醇溶液的混合焓及不同温度下标题化合物液相生成反应的焓变;得到了液相生成反应的热力学参数(活化焓、活化熵和活化自由能)和动力学参数(速率常数、表观活化能、频率因子和反应级数);通过合理的热化学循环,求得了298.15 K时标题化合物的固相生成反应焓变;推导了用该热量计测定固态物质比热容的计算式,并测定了该配合物298.15 K的比热容。

三元配合物Tm[(C_5H_8NS_2)_3(C_(12)H_8N_2)]的热化学性质研究

在无水乙醇中,用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(APDTC)和1,10-邻菲咯啉(o-phen·H2O)与TmCl3·3.65H2O作用,合成了未见文献报道的三元固态配合物,确定它的组成为Tm[(C5H8NS2)3(C12H8N2)]。用RD496-Ⅲ微量热计测定了298.15K下水合氯化铥及两个配体在无水乙醇中的溶解焓,两个配体醇溶液的混合焓及不同温度下标题化合物液相生成反应的焓变。在实验和计算基础上,得到了液相生成反应的热力学参数(活化焓、活化熵和活化自由能),速率常数和动力学参数(表现活化能、频率因子和反应级数)。通过合理的热化学循环,求得了298.15K时标题化合物的固相生成反应焓变;推导了用该热量计测定固态物质比热容的计算式,并测定了题目配合物298.15K的比热容。用RBC-Ⅱ精密转动弹热量计测定了题目配合物的恒容燃烧热,计算了它们的标准摩尔燃烧焓和标准摩尔生成焓。

液／液界面萃取循环伏安法测定Pb^2＋离子

利用吡咯烷二硫代氨基甲酸铵作为螯合剂,甲基异丁酮作为萃取剂,将水相中的Pb2+萃取到有机相中,利用经典的三电极系统研究该有机相在液/液界面的伏安特性.实验结果表明,该电化学过程是一个不可逆过程,Pb2+的萃取物从有机相转移到水相.铅萃取物的转移峰在0.16Vvs.SCE处,并且在1.0×10-5～9.0×10-5mol/L范围内与峰电流大小成正比.这一方法为工业废水中铅的在线、现场测定提供了可靠、灵敏的监测方法.

核转录因子-κB拮抗剂PDTC抗大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究核转录因子κB(NF-κB)拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)抗大鼠肝纤维化的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阴性治疗对照组和PDTC治疗组。以四氯化碳(CCl4)制备肝纤维化模型,在注射CCl4造模的同时,腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC。注射6周末处死大鼠,取肝组织,分别用免疫组化法及RT-PCR法检测NF-κB、TNF-α、Ⅰ、Ⅲ型胶原在4个组中的表达。结果:(1)免疫组化法检测结果:NF-κB主要分布在肝细胞核内,TNF-α位于肝细胞的胞浆,Ⅰ、Ⅲ型胶原位于汇管区和中央静脉周围。4种蛋白表达正常对照组为-或+,模型组和阴性治疗对照组均为强阳性表达(+++),PDTC治疗组多为+,少数++表达,PDTC治疗组与模型组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)RT-PCR检测结果:4种蛋白表达量正常对照组最低,肝纤维化模型组及阴性治疗对照组表达量均明显升高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDTC治疗组表达量较模型组明显下降,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:NF-κB拮抗剂PDTC能明显抑制细胞外基质的合成,具有明显的抗肝纤维化作用。