吡咯野百合碱对培养的肺及主动脉内皮细胞形态,数量及一氧化氮产生的影响

吡咯野百合碱 (MCTP)注射是建立肺动脉高压病理模型的常用方法 ,但机理不清 .实验采用细胞培养方法和DAF 2荧光法观察了MCTP对培养的牛肺动脉内皮细胞 (CPAE)形态 ,数量及NO产生的影响 ,以探讨MCTP导致肺动脉高压的机理 .结果表明 :MCTP(1μmol·L- 1)使培养的CPAE表面积增大〔从 (4 6± 4 ) μm2 增加到 (2 2 3± 2 7) μm2 〕 ;细胞数量减少〔从 (175± 9)× 10 6 L- 1减少到 (4 9± 6 )× 10 6 L- 1〕 ;在CPAE和牛主动脉内皮细胞 ,MCTP还可抑制由ACh所致的NO生成〔分别从 (16 .1± 1.3) %减少到(1.5± 1.1) %和从 (14.2± 1.6 ) %减少到 (1.4±1.6 ) %〕 .提示MCTP可通过损伤CPAE ,减少NO的生成而导致肺动脉高压 .

吡咯野百合碱对培养的牛肺动脉内皮细胞NO、细胞内钙及胶原凝胶收缩的影响

目的 :通过吡咯野百合碱 (monocrotalinepyrrole ,MCTP)对牛肺动脉内皮细胞 (calfpulmonaryarteryendothelialcells,CPAE)NO、细胞内钙和胶原凝胶收缩的影响 ,探讨MCTP导致肺动脉高压的机理。方法 :采用fura 2测定细胞NO及细胞内钙的含量 ;采用胶原凝胶收缩实验分析CPAE的功能。结果 :MCTP减少ACh所致NO及细胞内钙增加的作用 ,分别从 (6 1± 1 3) %减少到 (1 5± 1 1) %和从 (70 2± 3 2 )nmol·L-1减少到 (2 6 8± 5 3)nmol·L-1。MCTP还可抑制ACh所致的胶原凝胶舒张 ,从 (10 1 3± 0 6 8) %减少到 (94 1± 0 77) %。结论 :MCTP可通过抑制CPAE的NO生成 ,影响肺动脉平滑肌的舒缩 。