吡那地尔后处理和阻断mitoKATP影响缺血-再灌注大鼠心肌线粒体蛋白质组

背景：已证实吡那地尔后处理有明确的心肌保护效应。目的：探讨阻断线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）后，吡那地尔对缺血-再灌注损伤大鼠心肌的保护作用的逆转及线粒体蛋白组学的变化。方法：大鼠缺血-再灌注心脏，随机分为吡那地尔后处理组和5-羟葵酸阻断mitoKATP组。提取心肌线粒体蛋白质行双向凝胶电泳，应用质谱鉴定差异大于2倍的蛋白质点。结果与结论：与吡那地尔后处理组比较，阻断组表达下降的蛋白有NDUFA10、ATPA；表达升高的有ACADL，NDUFA10、NDUFS2、ALDH2、二氢硫辛酰胺转乙酰酶以及线粒体内膜蛋白IMMT。Western Blot回复验证结果与双向电泳结果-致。证实吡那地尔后处理可能抑制了复合体I亚基的代偿性增加，但促进了IDHA和ECH1表达。

吡那地尔后处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响

目的建立成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察吡那地尔(Pinacidil,P)后处理对心肌细胞超微结构的影响。方法体外培养成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为6组,正常组(N)、缺氧/复氧组(H/R)、缺氧后处理组(HPO)和吡那地尔不同浓度组(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L,P25、P50、P100组),采用透射显微镜观察各组心肌细胞缺氧/复氧损伤后心肌细胞超微结构的变化。结果透射显微镜显示N组超微结构正常,H/R组超微结构损伤严重,HPO、P25、P50、P100组损伤较轻,P50组较P25、P100组损伤更轻。结论缺氧/复氧能使成年大鼠心肌细胞造成损伤,吡那地尔后处理对此损伤具有一定保护作用。

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组(n=6),正常组(N)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血后处理组(IPO)、吡那地尔后处理组(Pi),使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义(P=0.247)。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。