冠心病患者血清固醇调节元件结合蛋白-1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白1及纤维蛋白原水平变化的意义分析

冠心病是由冠状动脉动脉粥样硬化引起的心脏病,导致血管狭窄或阻塞、心肌缺血、缺氧或坏死[1]。世界卫生组织将冠心病分为5类:无症状心肌缺血、心肌梗塞、心绞痛、缺血性心力衰竭和猝死[2]。冠心病的病因常与高血压、总胆固醇(TC)或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、肥胖、吸烟、酗酒、超重、糖尿病、缺乏体育活动、饮食不良和心理社会因素有关[3-4]。胆红素是一种抗氧化剂,可以破坏脂质,进一步降低内源性抗氧化酶的活性,保护心血管细胞,研究表明,低水平的胆红素和高水平的尿酸(UA)也会引起牙冠。心脏病的危险因素。纤维蛋白可以增加内皮素的分泌,抑制一氧化氮的合成,引起冠状动脉痉挛,加速动脉粥样硬化的形成。

纤维蛋白原Bβ-249C/T和Bcl-1G/A基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和Bcl-1G/A基因多态性与血浆Fg浓度、分子聚合活性等指标和脑梗死(CI)的关系。方法选取160例急性CI患者、114例陈旧CI患者和160例正常对照者,应用PCR方法进行Bβ-249C/T和Bcl-1G/A位点的基因多态性分析;采用微机辅助血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度、Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等。结果急性CI组Bβ-249C/T的CT+TT型FMPV/Amax低于CC型,Bcl-1G/A的GA+AA型Fg浓度、FMPV均高于GG型,陈旧CI组Bcl-1G/A的GA+AA型FMPV/Amax高于GG型,正常组Bcl-1G/A的GA+AA型Fg浓度高于GG型(P均<0.05)。结论FgBβBcl-1G/A变异基因型可调控血浆Fg含量,吸烟、血糖升高等因素可通过Bcl-1G/A变异基因型使血浆Fg浓度和FMPV的表达增强,Bcl-1G/A变异基因型是CI发病或复发的高危人群。

纤维蛋白原Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性与其浓度和分子聚合功能的关系

目的研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A基因多态性在多种生理和环境因素条件下对血浆Fg浓度和分子聚合功能的影响。方法采用整体抽样方法选取开滦集团职工1507人,样本均空腹抽取静脉血测定血糖等12项生化指标;应用聚合酶链反应-限制性酶切法进行两位点基因多态性分析;采用血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子活性的参数并进行体检和问卷调查。结果在有脑梗死史组BβBcl-1G/A的A等位基因和AA+GA基因型分布频率高于无脑梗死史人群(P<0.05),Bβ-249C/T的TT+CT组与CC组间Fg浓度、FMPV、Amax、FMPV/Amax差异均无统计学意义(P>0.05),BβBcl-1G/A的AA+GA组Fg浓度及FMPV均高于GG组(P<0.05)。结论 Bβ-249C/T和BβBcl-1G/A位点基因多态性对于Fg分子聚合功能均无影响,Bβcl-1G/A变异基因型人群为脑梗死易感人群,有可能通过影响血浆Fg浓度而使脑梗死发病危险性增加。

纤维蛋白原Bβ-249C/T和Bcl-1G/A基因多态性与脑梗死类型的相关性

目的:研究纤维蛋白原(Fg)Bβ-249C/T,Bcl-1G/A的基因多态性、血浆Fg浓度、分子聚合活性等指标与脑梗死(CI)类型的关系.方法:采用病例对照研究方法,选取主干支脑梗死(MCI)患者54例,穿通支脑梗死(PCI)患者106例,正常对照组160例,应用聚合酶链反应-限制性酶切法进行Bβ-249C/T,Bcl-1G/A位点的基因多态性分析.抽取患者清晨空腹静脉血测定血糖等4项生化指标和血浆Fg浓度,Fg单体聚合反应速率(FMPV),最大光密度(Amax),FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能的参数,并进行体检.结果:BβBcl-1G/A的A等位基因和GA,AA基因型在MCI组均高于对照组(P<0.05),FgBβ-249C/T等位基因和各基因型在MCI组,PCI组和对照组组间的分布频率差异无显著性.MCI组Bβ-249C/T的CT+TT型Fg浓度(4.04±0.88)g/L,FMPV(0.72±0.12)均低于CC型Fg浓度(5.01±0.43)g/L,FMPV(0.83±0.06)(P<0.05).对照组BβBcl-1G/A的GA+AA型Fg浓度(4.03±0.90)g/L高于GG型(3.69±0.95)g/L(P<0.05);PCI组BβBcl-1G/A的GA+AA型FMPV(0.74±0.11)高于GG型(0.69±0.11)(P<0.05).结论:Bβ-249C/T基因多态性可能是影响血浆FMPV功能表达的重要位点,BβBcl-1GA,AA基因型可能仅使血浆纤维蛋白单体聚合功能表达增强而诱发PCI.

冠心病患者血清纤维蛋白原、高敏C反应蛋白与粥样斑块不稳定性的关系研究

目的:通过检测健康对照组及冠心病患者群血清纤维蛋白原(FIB)及炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,探讨冠心病患者凝血功能紊乱、炎性因子表达与动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系。方法:2007年10月～2008年8月于本院心内科行冠脉造影或冠脉CT患者195例,入院前均未行调脂治疗。按冠脉造影或冠脉CT结果分为健康对照组45例,冠心病患者150例,其中急性冠脉综合征(ACS)109例。入院当时检测血清脂蛋白、FIB、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:冠心病患者FIB,血清炎性因子MCP-1、hs-CRP、LDL-C水平明显升高(P<0.05),差异有统计学意义,表明患者存在炎性反应、脂代谢和凝血功能紊乱。与稳定型冠心病患者相比,ACS患者hs-CRP、FIB水平升高,差异有统计学意义,hs-CRP水平与FIB正相关,表明二者可能主要与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关。结论:急性冠脉综合征患者血清hs-CRP、FIB较稳定型冠心病患者明显升高,表明hs-CRP、FIB水平与冠状动脉斑块的不稳定性相关,对冠心病患者进行上述指标的检测有利于判断病情,尽早治疗,以改善预后。

急性冠脉综合征患者血清纤维蛋白原、炎症因子检测的临床意义

目的 探讨冠心病患者凝血功能紊乱、炎症因子表达与动脉粥样硬化斑块不稳定性的关系,为冠心病发病机制的研究提供新的思路.方法 选择2007年10月至2008年8月于心内科行冠脉造影或冠脉CT患者195例,入院前均未行调脂治疗,按冠脉造影或冠脉CT结果分为健康对照组45例,稳定型心绞痛（SAP）组41例,急性冠脉综合征（ACS）组109例.分别于入院当时检测血清脂蛋白、纤维蛋白原（FIB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CBP）水平.结果 冠心病患者的FIB、血清炎症因子MCP-1、hs-CRP、血脂水平明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义,表明患者存在炎症反应、脂代谢和凝血功能紊乱.与SAP组患者相比,ACS患者hs-CRP、FIB水平升高,差异有统计学意义,hs-CBP水平与FIB正相关,表明二者主要与动脉粥样硬化斑块的不稳定性相关.MCP-1与冠脉积分正相关,表明血清MCP-1水平可能反应冠脉病变的严重程度.结论 ACS患者血清hs-CRP、FIB较稳定型冠心病患者明显升高,二者呈相关关系,表明hs-CBP、FIB水平与冠脉粥样斑块的不稳定性相关,炎症反应和凝血异常可能相互促进,共同诱发斑块破裂,引起ACS.MCP-1与冠脉积分正相关,可能反映冠脉病变的严重程度.对ACS患者联合进行上述指标的检测有利于判断病情,尽早治疗,以改善预后.

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)介导庆大霉素所致大鼠急性肾损伤

目的探讨抗炎细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)在庆大霉素所致急性肾损伤(AKI)中的作用。方法SD大鼠分为5组,对照组、模型组和3个实验组。模型组和实验组皮下注射庆大霉素400 mg/(kg·d),连续注射2 d,建立庆大霉素中毒性AKI动物模型;3个实验组大鼠在注射庆大霉素前2 d,分别给予(0.5、5、50)mg/kg的CTRP6腺病毒表达载体。苦味酸比色法检测肌酐(Cr)含量,紫外分光光度法检测血清尿素氮(BUN)含量,ELISA检测血清CTRP6的水平以及肾组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。Western blot法检测肾脏组织中CTRP6、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)和caspase-1的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠AKI指标血清BUN和Cr水平较对照组显著增高,炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌量以及NLRP3和caspase-1蛋白表达水平也显著增加。与模型组相比,实验组大鼠血清BUN和Cr水平降低,IL-1β和TNF-α的分泌减少,NLRP3和caspase-1的表达水平下降。随着注射CTRP6腺病毒表达载体注射剂量的增加,抑制效果逐渐增强。结论 CTRP6以剂量依赖的方式减弱庆大霉素所致的大鼠急性肾功能损伤。

冠心病患者血浆CRP、FIB、PAI-1、HCY含量的变化及其意义

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、同型半胱氨酸(HCY)水平的变化与冠心病(CHD)发生、发展的关系;探讨其诊断冠心病,预测稳定型心绞痛发生心血管事件的危险性。方法:入选的80例CHD患者为CHD组,60例健康人为非CHD组,测定两组血浆中的CRP、FIB、PAI-1、HCY水平。出院后的2年内,CHD组中稳定型心绞痛患者发生心血管事件的定为事件组,其余的为非事件组,然后比较两组患者血浆中CRP、FIB、PAI-1、HCY的水平。结果:与非CHD组比较,CHD组血浆CRP、FIB、PAI-1、HCY水平均显著升高(P均<0.01)。事件组血浆CRP、FIB、PAI-1、HCY水平均较非事件组显著升高(P均<0.05)。结论:血浆CRP、FIB、PAI-1、HCY水平的升高可以作为诊断CHD,预测稳定型心绞痛发生心血管事件危险性的指标。

胃癌组织FIBCD1、ANKRD49表达与临床病理特征和预后的关系研究

目的 分析胃癌组织中含纤维蛋白原C结构域蛋白1(FIBCD1)及锚蛋白重复结构域49 (ANKRD49)表达及与临床病理特征和预后的关系。方法 选取2015年1月至2018年1月该院收治的132例胃癌患者。以免疫组化染色法检测其胃癌组织和癌旁组织(距癌组织边缘2 cm以上)中FIBCD1、ANKRD49的表达情况。采用Spearman相关分析FIBCD1与ANKRD49的相关性。分析胃癌组织中FIBCD1、ANKRD49的表达与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线及Log-rank检验分析不同FIBCD1、ANKRD49表达情况胃癌患者生存情况。采用COX比例风险回归模型分析影响胃癌患者预后的危险因素。结果 胃癌组织中FIBCD1、ANKRD49阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。胃癌组织中FIBCD1与ANKRD49表达呈正相关(r=0.522,P<0.001)。不同TNM分期、肿瘤浸润深度的患者胃癌组织中FIBCD1、ANKRD49阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。FIBCD1、ANKRD49阳性表达患者3年生存率均低于FIBCD1、ANKRD49阴性表达患者(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、肿瘤浸润深度T3~T4、FIBCD1阳性表达、ANKRD49阳性表达是影响胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论 胃癌组织中FIBCD1、ANKRD49阳性表达率升高,二者与TNM分期、肿瘤浸润深度有关,且可影响胃癌患者预后。

检测DM2患者血清CRP、fBS和血浆Fb、HbA1c水平对预测视网膜病变的临床价值

目的:检测2型糖尿病(DM2)及视网膜病变(DR)患者血清CRP、血浆纤维蛋白原(Fb)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平及其相互关系,探讨对预测DR风险的临床价值。方法:141例DM2患者分为单纯糖尿病(DM2)组(80例)、合并DR组(61例)和正常对照组60例;同时检测其血清CRP、空腹血糖(fBS)和血浆Fb、HbA1c水平,对三组指标进行相关性分析。结果:DM2合并DR组CRP、Fb水平明显高于对正常照组和DM2组,而与fBS、HbA1c水平比较则无统计学意义;CRP与Fb水平变化呈明显正相关(r=0.78,P<0.01),与fBS和HbA1c水平变化呈正相关关系不明显(r=0.02、r=0.06,P>0.05)。结论:DM2患者血清CRP、血浆Fb水平变化与DR有密切关系,因而检测这两种指标有助于预测DM2患者发生DR的风险。

氯吡格雷对冠心病患者PCI术后CYP2C19、PON1基因多态性与FIB、D-二聚体水平的相关性研究

目的:分析冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后,规律服用氯吡格雷治疗时CYP2C19、PON1基因多态性与血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体水平的相关性研究。方法:选取在某三甲医院确诊为冠心病且行PCI术的患者217例,对217例患者行CYP2C19~*2、CYP2C19~*3、CYP2C19~*17、PON1基因监测,观察患者在规律服用氯吡格雷治疗(75 mg·d^(-1)) 1个月以上的血浆FIB、D-二聚体指标。结果:在217名患者中CYP2C19~*17基因未检测出突变型等位基因,因此对超快代谢型基因不做统计分析。CYP2C19基因的快代谢型、中间代谢型、慢代谢型之间的FIB指标对比均无统计学差异(P> 0. 05);快代谢型与中间代谢型、快代谢性与慢代谢型之间的D-二聚体指标均无统计学差异(P> 0. 05);中间代谢型与慢代谢型之间D-二聚体指标有统计学差异(P <0. 05)。PON1基因GG型与GA型、GG型与AA型、GA型与AA型的FIB和D-二聚体指标水平均无统计学差异(P>0. 05)。结论:携带CYP2C19慢代谢基因型的患者使用常规氯吡格雷剂量治疗,增加血栓风险,可考虑适当增加氯吡格雷服药剂量或改服替格瑞洛进行溶栓治疗。PON1基因多态性与氯吡格雷治疗血小板反应性差异并无关联性。

冠心病并糖耐量减低患者静脉血中Fig、GHbA_(1c)水平与冠脉病变的关系

目的:研究在冠心病合并糖耐量减低患者中纤维蛋白原(Fig)、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)水平与冠脉病变支数的关系。方法:106例经OGTT试验确诊的糖耐量减低患者,根据冠脉造影结果分为对照组(A组),单支冠脉病变组(B组),多支冠脉病变组(C组),分别测定3组血中Fig,GHbA1c水平。结果:B组中的Fig、GHbA1c水平较A组升高(P<0.05),C组中的Fig、GHbA1c水平较A组明显升高(P<0.01),并且C组中的Fig水平较B组升高(P<0.01),C组中的GHbA1c水平较B组升高(P<0.05)。A组血浆中Fig与GHbA1c之间无相关性(P>0.05),B组血浆中Fig与GHbA1c之间有相关性(P<0.05),C组血浆中Fig与GHbA1c之间有相关性(P<0.01)。结论:糖耐量减低合并冠心病患者血清GHbA1c及Fig水平明显升高,且二者水平与冠状动脉病变严重程度密切相关,联合检测血清GHbA1c及Fig水平可用于评价糖耐量减低患者冠状动脉粥样硬化程度。

老年冠心病患者炎症反应与肺炎衣原体感染相互关系的研究

目的探讨老年冠心病患者肺炎衣原体(Cpn)感染与白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)及纤维蛋白原(Fg)间的相互关系。方法采用微量免疫荧光法检测急性心肌梗死(AM I)组、心绞痛(AP)组及对照组患者各30例外周血Cpn IgG抗体,同时应用放免法检测血清IL-1β浓度,应用免疫浊度法测定血浆Fg及血清CRP水平。结果AM I组、AP组血清抗Cpn IgG抗体阳性率显著高于对照组(均P<0.01),且AM I组与AP组间也有显著性差异(P<0.01)。AM I组、AP组的血清IL-1β、CRP及血浆Fg水平显著高于对照组(均P<0.01),Cpn感染者特异性抗体IgG滴度与血中IL-1β、CRP及Fg水平明显相关。结论老年冠心病患者Cpn感染率明显增高,Cpn可能通过介导炎症反应及诱生急性相蛋白在冠心病的发生、发展中起作用。

冠心病患者血液脂蛋白相关磷脂酶A2与超敏C反应蛋白及D-二聚体的相关性研究

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者脂蛋白相关的磷脂酶A2酶活性（lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C reactive protein,hs-CRP）、D-二聚体之间的相关性及其临床应用价值.方法 采用病例对照研究,选择北京大学人民医院冠心病患者150例,健康对照者130名,采集临床资料,检测血清Lp-PLA2、hs-CRP及血浆D-二聚体水平.应用酶动力学方法检测Lp-PLA2的酶活性,免疫比浊法测定D-二聚体及hs-CRP含量.同时检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）及心肌损伤标志物肌钙蛋白（TnI）、肌红蛋白（Myo）、肌酸激酶MB亚型（CK MB）.患者组由经皮冠状动脉介入术（PCI）确认累及冠状动脉的病变血管数量.统计学分析采用t检验、方差分析、mann-whitney U检验及Spearman相关分析.结果 冠心病组Lp-PLA2、hs-CRP、D-二聚体水平分别为（43.62±13.23）g/L,5.09 mg/L（95％ CI：0.56 ～74.15）,173.0 mg/L（95％CI：103.0～966.5）,均明显高于健康对照组的（21.49±7.63） g/L,2.61 mg/L（95％ CI：0.37～45.12）,68.0mg/L（95％CI：48.0～540.6）,差异有统计学意义（t=2.69,U=67.52,U=37.84,P均＜0.001）.冠心病组的Lp-PLA2与LDL相关（r=0.487,P＜0.001）,与心脏冠状动脉病变支数相关（r =0.260,P=0.018）.D-二聚体与hs-CRP相关（r=0.263,P=0.011）,且与心功能等级相关（F=23.78,P=0.001）.结论 Lp-PLA2主要和脂类的代谢,特别是LDL代谢相关,与冠状动脉病变程度相关.hs-CRP与D-二聚体及心肌损伤标志物相关,表明炎症和血栓形成及心肌损伤存在密切关系.D-二聚体和心功能等级相关,心功能的降低更易于D-二聚体升高及血栓形成.对于冠心病患者,Lp-PLA2、hs-CRP与D-二聚体与冠脉损伤直接相关,它们是良好的临床预后指标.

马氏珠母贝C1qDC基因家族成员的鉴定及表达分析

含C1q结构域蛋白(C1q domain containing,C1qDC)是经典补体途径的起始分子,能够识别免疫复合物,启动补体系统经典途径。本研究基于马氏珠母贝(Pinctada fucata)全基因组测序数据,结合生物信息学方法对C1qDC基因进行了鉴定,同时对其系统进化关系、序列结构、基序组成、染色体定位和基因家族成员的表达水平进行了分析。结果显示,从马氏珠母贝全基因组数据中共鉴定出285个C1qDC基因;根据系统进化关系聚集为5个亚类,不均匀分布在14条染色体上;所有C1qDC序列均含有保守基序1。比较转录组数据分析显示,在溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)攻毒4 h后,马氏珠母贝C1qDC基因家族中有56个基因在血细胞中的表达水平发生了显著变化。其中,上调表达基因32个,下调表达基因24个。实时荧光定量PCR检测结果表明,随机挑选的8个C1qDC基因的表达模式与转录组数据一致。本研究结果为进一步解析马氏珠母贝C1qDC基因的进化模式及其在贝类免疫应答中的调控作用提供了理论基础。

慢性阻塞性肺疾病凝血状态与炎症反应的关系

目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者凝血状态的变化及与炎症反应的关系。方法:检测30例稳定期COPD患者及25名健康体检者血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原片段1+2(F1+2)及C反应蛋白(CRP)水平,同时进行诱导痰细胞计数检测。结果:COPD组血清D-D、FIB、F1+2及CRP水平均显著高于健康对照组(P<0.01或P<0.05);COPD组诱导痰细胞总数、中性粒细胞计数及百分比均明显高于健康对照组;COPD组血清D-D、FIB、F1+2浓度与CPR水平及诱导痰中性粒细胞数均呈显著正相关(P<0.01或P<0.05)。结论:稳定期COPD患者凝血机制发生改变,处于高凝状态,且凝血状态的改变与气道局部及全身炎症反应密切相关。

麝香保心丸联合酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床研究

目的探讨麝香保心丸联合酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床效果。方法选取2017年1月-2018年6月亳州市人民医院收治的72例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,随机分为对照组和治疗组,每组各36例。对照组静脉滴注甲磺酸酚妥拉明注射液,20 mg加入5%葡萄糖液250 mL中均匀混合后缓慢给药,1次/d。治疗组在对照组基础上口服麝香保心丸,2丸/次,3次/d。两组均连续治疗7 d。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后血气指标、高凝状态指标、超声心动图指标、肺功能指标、内皮素-1(ET-1)和C反应蛋白(CRP)的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是77.8%、94.4%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组动脉血氧(pO2)较治疗前均显著升高,而二氧化碳分压(pCO2)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组pO2值高于对照组,而pCO2、FIB、D-D均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组右心室内径(RVD)、肺动脉收缩压(PASP)较治疗前均显著降低,而右室面积变化分数(FAC)、E峰减速时间(EDT)均显著增高,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组RVD、PASP显著低于对照组,而FAC、EDT高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中段流量占预计值百分比(MMEF%pred)较治疗前均显著升高,而ET-1、CRP均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组FEV1、MMEF%pred显著高于对照组,而ET-1、CRP低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论麝香保心丸联合酚妥拉明治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的整体疗效显著,有利于纠正患者体内缺氧和二氧化碳潴留,改善血液高凝状态,保护心肺功能,具有一定的临床推广应用价值。

瑞舒伐他汀调脂外作用对炎症因子的影响研究

目的:比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀调脂外作用对炎症因子的影响。方法:前瞻性随机将127例患者分为阿托伐他汀组(63例)和瑞舒伐他汀组(64例),检测治疗前和治疗3周后血清超敏C反应蛋白(hsCRP)、纤维蛋白原(Fig)、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)等炎症因子以及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)等血脂水平,并分析炎症因子变化与血脂水平的相关性。结果:2组治疗3周后与治疗前血脂指标(TG除外)、炎症因子各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05),且瑞舒伐他汀组降低TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平以及降低血清hsCRP、Fig、PAI-1水平的效果优于阿托伐他汀组(P<0.05);2组血清炎症因子变化与血脂水平无相关性。结论:瑞舒伐他汀较阿托伐他汀更能显著降低患者血清hsCRP、Fig和PAI-1水平,且抗炎作用是独立于调脂作用之外。