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BRCC3/NLRP3促进子宫内膜异位症炎癌转化中的机制
被引量:
2
1
作者
刘彧
吴琼蔚
+5 位作者
张文璎
王春春
黄玉华
李冰
马成斌
杨钰
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期35-41,共7页
目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在子宫内膜异位症(EMT)进展为EMT相关性卵巢癌(EAOC)过程中的作用及其机制。方法:选取2018年4月至2019年6月上海市长宁区幼保健院收治的EAOC、EMT、正常子宫内膜(CON组)组织标本各15例及...
目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在子宫内膜异位症(EMT)进展为EMT相关性卵巢癌(EAOC)过程中的作用及其机制。方法:选取2018年4月至2019年6月上海市长宁区幼保健院收治的EAOC、EMT、正常子宫内膜(CON组)组织标本各15例及患者的临床资料,利用免疫组织化学染色法、WB法检测EAOC、EMT和CON组织中NLRP3、caspase-1和IL-1β及含BRCA1/BRCA2的复杂亚基3(BRCC3)的表达水平。构建过表达BRCC3质粒和si-NLRP3质粒并转染EMT细胞CRL-7566,通过WB法检测转染后细胞中BRCC3蛋白的表达水平,利用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测转染后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。对过表达BRCC3组细胞进行干扰NLRP3实验,通过WB法检测干扰后BRCC3和NLRP3蛋白的表达水平,检测干扰后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。结果:EAOC和EMT组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和BRCC3的表达水平较CON组均呈明显升高(均P<0.01),且EAOC组织中NLRP3与BRCC3的表达呈正相关(r=0.65,P<0.01)。在CRL-7566细胞中过表达BRCC3显著促进细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡(均P<0.01),敲减NLRP3则抑制CRL-7566细胞的上述表型(均P<0.01),过表达BRCC3增强NLRP3的表达水平(P<0.01),而干扰BRCC3则抑制NLRP3表达(P<0.01);干扰NLRP3可以部分逆转BRCC3对细胞凋亡的抑制作用(P<0.01)、对细胞迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.01)的促进作用。结论:EAOC和EMT组织中NLRP3和BRCC3均呈高表达,过表达BRCC3可促进CRL-7566细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡,与EMT向EAOC转化有关,BRCC3/NLRP3是潜在的EAOC炎癌转化预测标志物及治疗靶点。
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关键词
子宫内膜异位症
子宫内膜异位症相关的卵巢癌
NOD样受体蛋白
3
含brca1/brca2的复杂亚基3
CRL-7566细胞
增殖
迁移
侵袭
凋亡
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职称材料
题名
BRCC3/NLRP3促进子宫内膜异位症炎癌转化中的机制
被引量:
2
1
作者
刘彧
吴琼蔚
张文璎
王春春
黄玉华
李冰
马成斌
杨钰
机构
上海市长宁区妇幼保健院妇科
同济大学附属上海市第四人民医院放射科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第1期35-41,共7页
基金
上海市长宁区科学技术委员会课题资助项目(No.CNKW2018Y18)。
文摘
目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的活化在子宫内膜异位症(EMT)进展为EMT相关性卵巢癌(EAOC)过程中的作用及其机制。方法:选取2018年4月至2019年6月上海市长宁区幼保健院收治的EAOC、EMT、正常子宫内膜(CON组)组织标本各15例及患者的临床资料,利用免疫组织化学染色法、WB法检测EAOC、EMT和CON组织中NLRP3、caspase-1和IL-1β及含BRCA1/BRCA2的复杂亚基3(BRCC3)的表达水平。构建过表达BRCC3质粒和si-NLRP3质粒并转染EMT细胞CRL-7566,通过WB法检测转染后细胞中BRCC3蛋白的表达水平,利用MTT法、流式细胞术及Transwell实验分别检测转染后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。对过表达BRCC3组细胞进行干扰NLRP3实验,通过WB法检测干扰后BRCC3和NLRP3蛋白的表达水平,检测干扰后细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭能力的变化。结果:EAOC和EMT组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β和BRCC3的表达水平较CON组均呈明显升高(均P<0.01),且EAOC组织中NLRP3与BRCC3的表达呈正相关(r=0.65,P<0.01)。在CRL-7566细胞中过表达BRCC3显著促进细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡(均P<0.01),敲减NLRP3则抑制CRL-7566细胞的上述表型(均P<0.01),过表达BRCC3增强NLRP3的表达水平(P<0.01),而干扰BRCC3则抑制NLRP3表达(P<0.01);干扰NLRP3可以部分逆转BRCC3对细胞凋亡的抑制作用(P<0.01)、对细胞迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.01)的促进作用。结论:EAOC和EMT组织中NLRP3和BRCC3均呈高表达,过表达BRCC3可促进CRL-7566细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡,与EMT向EAOC转化有关,BRCC3/NLRP3是潜在的EAOC炎癌转化预测标志物及治疗靶点。
关键词
子宫内膜异位症
子宫内膜异位症相关的卵巢癌
NOD样受体蛋白
3
含brca1/brca2的复杂亚基3
CRL-7566细胞
增殖
迁移
侵袭
凋亡
Keywords
endometriosis(EMT)
endometriosis-associated ovarian cancer(EAOC)
NOD-like receptor protein
3
(NLRP
3
)
brca
1
/brca
2
-containing complex
subunit
3
(BRCC
3
)
CRL-7566 cell
proliferation
migration
invasion
apoptosis
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
BRCC3/NLRP3促进子宫内膜异位症炎癌转化中的机制
刘彧
吴琼蔚
张文璎
王春春
黄玉华
李冰
马成斌
杨钰
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
2
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