听感觉门控电位P50的相关研究进展

正常大脑通过感觉门控(SG)功能有选择地接收外界信息,而精神分裂症患者存在SG功能异常。听感觉门控电位P50(AGP50)是定量测定SG大小的常用方法。本文就AGP50诱发条件、分析方法、常见影响因素、病理生理学研究及其在精神分裂症中的研究现状作一综述。

儿童首发精神分裂症患者和健康儿童听觉感觉门控P50的对照研究

目的:探讨感觉门控(sensory gating,SG)P50新技术对儿童首发精神分裂症(children onset schizophrenia,COS)患者SG抑制的特点。方法:应用德国脑电生理仪,P50刺激序列采用S1和S2范式,对56例COS患者和38名健康儿童(healthy children,HC)作了P50检测。并用阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)、社会功能缺陷量表(social disability screening schedule,SDSS)、家庭负担会谈量表(family interview schedule,FIS)和自制力与治疗态度问卷量表(insight and therapeutic attitude questionaire,ITAQ)对COS患者进行综合评估。结果:COS组未发现P50与PANSS量表总分、各因子分的相关性(P>0.05)。与HC相比,COS组P50中的Fz区S2波幅增高,与Cz区和Pz区S2波幅同一趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:COS患者同成人精神分裂症一样存在P50异常。P50抑制变化可能是反映患者激越情绪变化的脑电生理指标。此初步结果有待于临床随访中及转化中进一步证实。

电针“神门”“太渊”穴对急性心肌缺血家兔听感觉门控电位P50的影响

目的:探讨电针对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控的影响,以及不同经穴作用的相对特异性。方法:随机选择10只家兔作为正常组,余家兔冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型。将模型复制成功的家兔随机分为模型组、神门组、太渊组,每组10只。各电针组分别电针"神门""太渊"穴,刺激电流为1mA,频率为2Hz,刺激15min。采用BIOPAC生物信号采集系统观察各组家兔心率,利用美国NEUROSCAN ERPs工作站,记录各组家兔大脑皮层听感觉门控电位P 50变化情况。结果:与正常组比较,模型组心率下降(P<0.01),S 2-P 50波幅增大(P<0.01),S 2/S 1增大(P<0.01),S 1-S 2以及100×(1-S 2/S 1)减小(均P<0.01);与模型组比较,神门组家兔心率加快,S 2-P 50波幅减小(均P<0.01),S 2/S 1减小(P<0.01),S 1-S 2以及100×(1-S 2/S 1)增大(均P<0.01)。太渊组以上各指标均无明显改善,与神门组的差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针不同经穴对急性心肌缺血家兔大脑皮层感觉门控能力的调整作用具有相对特异性,电针心经原穴"神门"的调整作用优于电针肺经原穴"太渊"。

稳定期慢性精神分裂症患者听觉感觉门控诱发电位P50特点

目的：探讨慢性精神分裂症患者稳定期感觉门控指标P50的特点。方法：选取137例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM—IV）诊断标准的稳定期慢性精神分裂症住院患者（患者组）和153例年龄匹配的健康成年人（对照组），采用条件一测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析，测量P50的波幅和潜伏期进行统计分析。同时使用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者的临床症状。结果：患者组s1波幅（S1V）低于对照组，S1潜伏期（S1L）比对照组延长；患者组S2-P50与S1-P50波幅的比值（S2／S1）高于对照组，患者组S1-P50与S2-P50波幅差（S1—S2）以及100（1-S2／S1）低于对照组（P〈0．05）。患者组PANSS评分、病程、服用药物剂量和P50各项指标无相关性（r=-0．15～0．13，P〉0．05），精神分裂症不同临床亚型（偏执型和非偏执型）之间P50各项指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论：慢性精神分裂症患者稳定期存在P50抑制功能减弱，与临床症状和疾病分型无明显相关。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的脑电图听感觉门控P50和事件相关电位P300分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者清醒后脑电图（EEG）、听感觉门控PS0和事件相关电位（ERP）P300的变化，为DEACMP的诊断提供一定的依据。方法：对61例DEACMP患者（研究组）与60例健康者（对照组）分别进行EEG、听感觉门控P50和P300测定，并对检测结果进行比较。结果：研究组的EEG异常、ERP成分中N2、P300波潜伏期延长，P300波幅降低，与对照组比较差异有显著意义（P〈0．01），听感觉门控P50比较差异无显著意义。结论：EEG、ERP中的P300电位对DEACMP病人的认知功能判定有一定的价值。

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究

目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性。方法运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment ofFunctioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平。控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系。结果缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P<0.01);而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P<0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P<0.01)。偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关;缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P>0.05);而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制;P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记。

精神分裂症感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制的相关性

目的:探讨精神分裂症患者感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特征以及两者的相关性。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症患者78例,正常对照90例,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床精神病理症状;使用脑电生理记录仪,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测;使用SR-HLAB惊跳反射监控系统测查听觉惊跳反射。结果:精神分裂症组的S1波幅低于对照组[(2.9±1.7)μV vs.(3.7±2.0)μV,P<0.05];S2波幅高于对照组[(2.0±1.2)μV vs.(1.4±1.5)μV,P<0.001];P50抑制率比值(S2/S1)精神分裂症组高于对照组[(0.8±0.5)vs.(0.4±0.4),P<0.001],P50抑制率差值(S1-S2)低于对照组[(0.9±1.7)vs.(2.3±1.8),P<0.001]。精神分裂症组的惊跳反射的波幅低于对照组[(1037.5±1048.6)ms vs.(1367.7±952.3)ms,P<0.001],习惯化百分比亦低于对照组[(33.9±20.8)%vs.(48.8±34.7)%,P=0.002];精神分裂症组的PPI60和PPI120均低于对照组[(24.1±9.1)%vs.(29.8±11.5)%,P=0.020;(31.2±10.1)%vs.(42.6±15.4)%,P<0.001]。在精神分裂症组中,P50各项分析指标与PPI各项分析指标间的相关性无统计学意义(P>0.05),P50与PPI各项分析指标与PANSS总分、PANSS阳性症状总分、PANSS阴性症状总分间的相关性无统计学意义(P>0.05);在对照组中,惊跳反射的波幅与s1波幅与s2波幅呈正相关(r=0.28、0.27,均P<0.05)。结论:精神分裂症患者可能存在感觉门控的缺陷,P50和PPI缺陷与临床精神病理症状的严重程度可能无关,反映感觉门控的两种测量模式P50和PPI间可能无相关性,二者可能相互独立。

伴有凶杀行为精神分裂症患者听觉感觉门控P50的随访研究

目的随访分析伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控电位P50的变化。方法采用条件-测试刺激模式,对25例伴有凶杀行为的精神分裂症患者(患者组)和27名正常对照者(对照组)进行P50检测和比较,经过抗精神病药物治疗3个月后,有11例患者完成了P50随访,同时应用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的精神症状。结果①与对照组相比,患者组在入组未用药时和随访3个月时的S2-P50波幅均较高(P<0.01),S2/S1比值均较大(P<0.01),S1-S2差值(P<0.05)和100(1-S2/S1)值均较小(P<0.01)。患者组P50波幅、潜伏期和P50抑制指标在入组时和3个月时的差异均无统计学意义(P>0.05)。②与入组时相比,3个月时患者组PANSS总分、阳性量表分、一般精神病理量表分以及反应缺乏、思维障碍、激活性、偏执、抑郁、攻击等6个症状群得分降低(P<0.05)。③患者组在入组时和3个月时S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)等P50抑制指标与病程、PANSS各指标均无相关(P>0.05)。结论伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,且P50抑制指标可能是该人群的素质指标。

焦虑症患者治疗前后感觉门控电位P50动态观察

目的探讨焦虑症患者的感觉门控电位P50变异的意义。方法应用美国B ravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)—测试刺激(S2)模式对36例焦虑症患者作了P50检测。患者组于治疗10周时进行P50检测。结果焦虑症P50抑制明显减弱;S2-P50波幅正常人(2.2±0.9)μV,患者组(2.8±1.8)μV,P<0.05。患者组在治疗后的10周随访时的P50主要指标差异也无显著性(P>0.05)。结论P50变异也是焦虑症的特性,值得进一步随访。

高海拔地区和平原地区正常人听感觉门控电位P50的比较研究

目的:探讨高海拔地区与平原地区正常人听感觉门控电位P50的特点及差异。方法:应用深圳BrainMaster脑诱发电位仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,以Cz为主要记录点,对120名高海拔地区健康受试者(高海拔组)和80名平原地区健康受试者(平原组)进行P50检测并做比较。为排除男女性别间的差异,分别对高海拔男性与平原男性、高海拔女性与平原女性做了比较。结果:1高海拔组与平原组间的S1-P50和S2-P50潜伏期、S1-S2差值的差异无统计学意义(P>0.05),S1-P50和S2-P50波幅、S2/S1比值、100(1-S2/S1)值的差异均有统计学意义(P<0.05);2高海拔男性组与平原男性组、高海拔女性组与平原女性组间的S1-P50和S2-P50潜伏期、S1-S2差值的差异无统计学意义(P>0.05);S1-P50和S2-P50波幅、S2/S1比值、100(1-S2/S1)值的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高海拔环境下长期轻度缺氧会使大脑过滤无关刺激的功能有所下降,可能导致听感觉门控缺损。

吸氧对听感觉门控P50的影响

目的研究呼吸纯氧对健康人听感觉门控P50的影响。方法右利手、健康男性大学生志愿者28名,根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=16)。佩戴面罩,对照组呼吸空气,实验组呼吸医用纯氧60 min。应用条件-测试刺激,记录吸氧前(pre0)、吸氧20 min(Oxy20)、吸氧50 min(Oxy50)、吸氧后30 min(post30)的脑电图,计算听觉P50潜伏期和P50感觉门控电位(S1与S2振幅之差)。结果 S1刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P>0.7);吸氧50 min时,实验组比对照组P50潜伏期缩短(P<0.05)。S2刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P>0.30),两组间比较无显著性差异(P>0.05)。对照组P50门控电位比较稳定(P=0.70),而实验组随吸氧时间逐渐延长,电位越来越高,停止吸氧后,电位迅速回落,Oxy20和post30(P=0.04)、Oxy50和post30(P=0.02)相比均有显著性差异。组间比较,4个时间点均无显著性差异(P>0.05)。结论健康人吸60 min纯氧,可能缩短对刺激的反应时间,有增强听觉门控电位的趋势。

36h睡眠剥夺对青年军人听感觉门控P50的影响

目的探讨36 h完全睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)对青年军人感觉门控P50的影响。方法采用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,15名健康青年军人在36 h睡眠剥夺条件下,分别在睡眠剥夺前后进行听觉诱发电位P50检测,测量P50的潜伏期、波幅。结果①与SD前相比,SD 36 h后S1-P50潜伏期[(58.46±16.12)ms vs(54.83±13.67)ms],S2-P50潜伏期[(57.57±13.61)ms vs(52.39±12.56)ms]降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。②与SD前相比,SD 36 h后S1-P50波幅[(1.24±1.01)μV vs(3.14±1.31)μV]显著降低(P<0.05);S2-P50波幅增加[(1.45±1.15)μV vs(1.65±1.03)μV],差异无统计学意义(P>0.05)。③与SD前相比,SD 36 h后S2/S1波幅比值[(1.21±0.25)vs(0.53±0.16)]显著升高(P<0.05)。结论经36 h睡眠剥夺后,在一定程度上青年军人的感觉门控抑制能力出现了缺损现象。

托烷司琼对慢性精神分裂症患者言语功能和听感觉门控P50作用的初步研究

选择性α7尼古丁受体激动剂DMXB-A（3-2，4-dimethoxybenzylidene anabaseine）能使听感觉门控正常化，改善认知功能[1]。感觉门控是大脑对各种感觉刺激信息的选择和过滤过程，精神分裂症患者感觉门控缺损，大脑受大量无关刺激信息超载致认知功能障碍。P50是目前常用的定量测定感觉门控的方法。托烷司琼是α7烟碱受体部分激动剂和5-HT，受体拮抗剂，推测其可能有改善精神分裂症患者认知功能和纠正P50异常的作用。故本研究采用随机双盲安慰剂对照法观察托烷司琼对慢性精神分裂症认知功能和P50影响。

首发精神分裂症听感觉门控P50、P300与PANSS的相关性研究

目的：探讨首发精神分裂症患者听感觉门控 P50、P300与PANSS之间的相关性. 方法：采用配对听觉条件、测试刺激范式与PANSS对60名首发精神分裂症患者和60名健康常人进行检测,并进行对比分析. 结果：患者组听感觉门控P50抑制、明显高于对照组（ P＜0 .01 ） , P300明显低于于对照组（ P＜0 .01 ）;患者组听感觉门控P50抑制与PANSS无对比性,但P300与PANSS之间有相关性. 结论：（1）首发精神分裂症患者P50存在异常,反映其感觉门控功能存在缺损;首发精神分裂症患者P300存在异常,反映其高级认知功能受损.（2）首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制.

首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50的相关性研究

目的:探讨首发精神分裂症神经心理测验和听感觉门控P50之间的关联性。方法:应用配对听觉条件(S1)、测试(S2)刺激范式,改良版威斯康星卡片分类测验(M-WCST),韦氏记忆测验(WMS)和工作记忆(WM)测验对37名精神分裂症首次发病患者(患者组)和31名健康正常者(对照组)进行检测。结果:①患者组P50抑制明显高于对照组(P<0.01)。②M-WCST结果显示,患者组正确数和正确分类数低于对照组,错误数和持续错误数高于对照组(P<0.01);WMS结果显示,患者组远、近和瞬时记忆、记忆商数明显低于对照组(P<0.01);患者组WM低于对照组(P<0.01)。③患者组P50抑制与神经心理测验指标之间经相关分析无相关性。结论:首发精神分裂症患者P50感觉门控功能、注意力、记忆力和高级执行功能缺陷。P50抑制与神经心理测验指标可能反映认知功能不同的中枢机制。

θ短阵快速脉冲模式重复经颅磁刺激对慢性精神分裂症患者听感觉门控P50的影响

目的探讨θ短阵快速脉冲模式(theta burst stimulation, TBS)重复经颅磁刺激(rTMS)对慢性精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法收集无锡市精神卫生中心住院部病程≥5年的精神分裂症患者60例,随机分为两组,每组30例,TBS组给予TBS模式的rTMS干预及抗精神药物治疗,伪刺激组给予伪刺激及抗精神药物治疗。两组均治疗4周,检测治疗前后所有患者的听感觉门控P50。结果治疗前,两组的S1-P50波幅、S2-P50波幅与S2/S1差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,与伪刺激组比,TBS组的S2-P50波幅和S2/S1明显降低(P <0.05)。结论 TBS模式重复经颅磁刺激可安全有效地改善慢性精神分裂症患者的听感觉门控P50异常症状。

持续性躯体形式疼痛障碍患者的感觉门控电位P50研究

目的研究持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)患者的感觉门控电位(P50)的特点。方法选取2013年9月-2014年6月就诊于四川大学华西医院心理卫生中心门诊并确诊为躯体形式疼痛障碍的患者,共64例,运用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14)及疼痛数字评价量表(NRS)对64例PSPD患者进行评定;应用脑电生理仪和反应时间技术,检测这64例PSPD患者的P50,与60名健康对照组的P50进行比较。结果 PSPD组HAMD、HAMA、NRS评分分别为(37.89±10.61)分、(25.58±7.49)分、(7.09±1.51)分;PSPD组S2-P50波幅为(10.23±0.33)u V,健康对照组为(7.53±3.86)u V,差异有统计学意义(t=3.882,P=0.000);PSPD组和健康对照组P50抑制率分别为(0.53±0.19)和(0.43±0.17),差异有统计学意义(t=3.113,P<0.01);PSPD组P50异常百分率为56.25%,健康对照组为33.33%,差异有统计学差异(χ2=6.567,P=0.01)。结论PSPD患者疼痛较重,存在严重抑郁及明显焦虑;PSPD患者的P50抑制异常百分率较高,S2-P50波幅增高,P50抑制率增高,PSPD患者存在感觉门控功能缺损。

托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响

目的:探讨托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法:服用利培酮的精神分裂症患者(40例)随机分为安慰剂组、小、中、高剂量(托烷司琼5、10、20 mg/d)组,采用配对听觉条件刺激(S1)、测试刺激(S2)范式,观察不同剂量托烷司琼对精神分裂症患者听感觉门控P50的影响,用副反应量表评估用药安全性。结果:①安慰剂组在用药前、后P50抑制差别无统计学意义,小、中剂量组在用药后第1、10 d能明显改善P50抑制,高剂量组在用药第10 d后能明显改善P50抑制,且剂量组间差别有统计学意义(P<0.01),中剂量组优于小剂量组,小剂量组优于高剂量组。②小、中剂量组不良反应轻微,高剂量组有不良反应。结论:托烷司琼能明显改善精神分裂症患者听感觉门控P50,对精神分裂症的神经认知缺陷可能有潜在的治疗作用,且以中剂量为佳。

首发精神分裂症听感觉门控P50、P300及认知功能的对照研究

目的:探讨首发精神分裂症患者听感觉门控P50、P300与威斯康星卡片分类测验之间的对比性。方法:采用配对听觉条件、测试刺激范式及威斯康星卡片分类测验对60名首发精神分裂症患者和60名健康常人进行检测,并进行对比分析。结果:患者组听感觉门控P50抑制、明显高于对照组(P<0.01),P300明显低于于对照组(P<0.01);威斯康星卡片分类测验结果显示,患者组完成分类数和正确分类数显著低于对照组,错误数和持续错误数显著高于对照组(P<0.01);患者组听感觉门控P50抑制、P300与威斯康星卡片分类测验指标间无对比性。结论:首发精神分裂症患者存在认知功能损害与额叶功能缺陷,反映出可能存在不同的神经发生机制。

伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50研究

目的探讨伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50的特异性,为预测患者暴力攻击行为提供客观生物学标志。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者135例,根据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分,将患者分为攻击组(n=70)和非攻击组(n=65)。按年龄、性别等匹配原则招募健康对照组(n=60)。采用日本光电公司生产的MEB-9200诱发电位仪对所有受试者行感觉门控电位P50测试。结果攻击组波幅S2高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(9.86±6.04)μV vs.(7.06±3.88)μV,P=0.004;(9.86±6.04)μV vs.(7.82±3.87)μV,P=0.031]。攻击组、非攻击组及健康组中,波幅S2/S1≥0.5者占比分别为72.88%、43.86%和30.00%,攻击组高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义(P均<0.01)。攻击组波幅差(S1-S2)低于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(4.35±9.39)μV vs.(9.89±8.48)μV,P=0.001;(4.35±9.39)μV vs.(13.42±9.81)μV,P<0.01]。结论精神分裂症患者暴力攻击行为的发生可能与其特异性的感觉门控功能缺失有关。