听觉剥夺幼鼠学习记忆能力及听皮质超微结构研究

目的:探讨听觉剥夺对幼鼠学习记忆的影响及听皮质细胞超微结构的变化。方法:将36只SD幼鼠随机分为听觉剥夺组和正常对照组。听觉剥夺组在生后第7天用阿米卡星500mg/kg·d皮下注射,直到生后第16天,建立听觉剥夺模型。分别于生后第3周、5周、7周进行Morris水迷宫测试,检测各组幼鼠的学习记忆能力。行为学测试完毕后,观察听皮质超微结构的变化。对照组只进行等容量生理盐水皮下注射。结果:①定位航行实验:3周龄听觉剥夺组和对照组每天逃避潜伏期差异均无显著性意义(P值均>0.05);5周龄听觉剥夺组幼鼠自第2天起,每天的逃避潜伏期均较同龄对照组延长,差异有显著性意义(P值分别P<0.05、P<0.01、P<0.01);7周龄听觉剥夺组幼鼠每天逃避潜伏期均较同龄正常鼠延长,差异有显著性意义(P值分别P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.01)。②空间探索实验:生后3周龄幼鼠听觉剥夺组及对照组在目标象限游泳时间及跨越平台次数差异无显著性意义(P>0.05);5周龄、7周龄听觉剥夺组在目标象限的游泳时间均短于正常对照组(P<0.05、P<0.01),跨越平台次数较对照组减少,差异均有显著性意义(P值均<0.05)。③对照组神经元形态完整,结构清晰,细胞器丰富;突触丰富,突触前膜、后膜结构及突触间隙清晰,突触囊泡多。听觉剥夺组神经元肿胀,细胞器明显减少;突触囊泡数量减少,突触前、后膜结构模糊不清,突触间隙融合。结论:听觉剥夺幼鼠学习记忆能力下降,并与听皮质神经元及突触超微结构改变密切相关。

早期听觉剥夺对幼鼠听皮层NMDA受体亚单位的影响

目的观察听觉剥夺对幼鼠听皮层N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR1、NR2A及NR2B蛋白表达的影响。方法将36只新生幼鼠随机分为听觉剥夺组和对照组各18只,每组分别按出生周龄不同分3、5、7周龄组,每周龄组6只。听觉剥夺组在出生第7天开始用阿米卡星(Amikacin)500 mg/(kg.d)皮下注射,直到生后第16天。对照组皮下注射相同次数、同等容量的生理盐水。造模成功后,以10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,分离出双侧听皮层组织,提取总蛋白。以Western blot法检测听皮层NR1、NR2A、NR2B蛋白表达水平。结果与同龄对照组比较,听觉剥夺组各周龄组听皮层NR1蛋白表达均显著降低(P<0.05);3周龄及5周龄组听皮层NR2A蛋白表达水平显著降低(P<0.05);3周龄组听皮层NR2B蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论生后早期听觉剥夺降低了听皮层NMDA受体蛋白的表达,提示NMDA受体可能参与了听觉剥夺后认知功能障碍的发病机制。

听觉剥夺大鼠听皮层BDNF和TrkB的表达变化

目的通过建立听觉剥夺(auditory deprivation,AD)的动物模型,探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和其功能性受体酪氨酸激酶B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)与听皮层可塑性的关系。方法 48只SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组24只,采用耳后切口暴露听泡并打开,实验组行双侧耳蜗损毁术建立大鼠AD模型,对照组不损毁耳蜗。于术后2w分别检测两组动物ABR反应阈,并应用实时荧光定量PCR技术和免疫组织化学方法,于术后2、4、6、8w测定两组大鼠听皮层BDNF和TrkB基因mRNA和蛋白表达水平。结果术后2w,实验组动物双耳ABR反应阈明显高于对照组(P<0.05);听觉剥夺后,听皮层BDNF与TrkB有相同的表达变化趋势,除术后6w外,实验组第2、8wBDNF与TrkB基因mRNA和蛋白表达量低于对照组(P<0.05),而第4w二者的表达量高于对照组(P<0.05)。结论 BDNF通过与功能性受体TrkB结合,参与听皮层神经元可塑性的调节,可能对神经元的损害具有代偿性修复作用。

听觉剥夺延缓大鼠上外橄榄核神经元抑制性突触的发育

目的在出生后2周，大鼠上外橄榄核（LSO）神经元所接受的抑制性神经递质投射从以γ-氨基丁酸（GABA）为主逐渐转变为以甘氨酸为主，探讨听觉剥夺对该转变的影响。方法 利用电压固定膜片钳技术，观察生后13～15d听觉剥夺大鼠和正常发育大鼠LSO神经元中GABA和甘氨酸受体电流的构成比率。结朵在出生后4～6 dLSO神经元，GABA和甘氨酸受体电流成分分别为（65．7±5．3）％和（34．3±5．3）％，出生后13～15d正常发育大鼠为（14．9±5．1）％和（84．1±5．1）％；出生后13～15d听觉剥夺大鼠为（38．7±5．9）％和（61．3±5．9）％。与正常发育组相比，听觉剥夺大鼠LSO神经元接受较多的GABA能投射（P〈0．001）和较少的甘氨酸受体电流（P〈0．001）。结论听觉剥夺大鼠LSO神经元的抑制性神经递质转换现象出现部分受阻，听觉信号刺激与听觉中枢通路的发育相关。

听觉剥夺后大鼠听皮层神经元的形态学变化和SHP-2基因的表达

目的研究双侧耳蜗毁损后大鼠听皮层神经元细胞的形态学变化和蛋白酪氨酸磷酸酶2型(srchomology domain containing protein tygosine phosphatase type 2,SHP-2)基因的表达。方法选取SD大鼠48只,随机分为4个实验组(2周组、4周组、6周组、8周组)和4个相应的对照组,每组6只。实验组动物行双侧耳蜗损毁术,通过HE染色和Nissl染色观察听皮层神经元细胞的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组听皮层神经元细胞的SHP-2基因的表达,行相对定量分析。结果 HE染色和Nissl染色可见各实验组大鼠听皮层神经元细胞的凋亡形态随时间延长而加重,呈多样化表现;各对照组大鼠听皮层细胞形态正常。实验2、4、6、8周组SHP-2基因的RT-PCR相对表达量分别为1.1±0.28、1.5±0.04、2.5±0.08、11.0±0.06,随时间延长呈上升趋势,各实验组之间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论听觉剥夺可导致听皮层神经元细胞凋亡,凋亡的程度随时间延长逐渐加重;SHP-2基因可促进听皮层神经元细胞的增生,增生的程度也随时间延长而加重;在这两个相互拮抗的因素中,凋亡是最终的结果。

生长相关蛋白-43在听觉剥夺大鼠听皮层中的表达研究

目的探索听觉系统发育和损伤后修复的神经可塑性的分子机制,探索GAP-43与幼鼠听皮层发育和可塑性的关系;方法应用免疫组织化学方法,检测正常幼鼠(3周龄、4周龄及8周龄大鼠)及耳毒性药物致聋鼠发育的不同阶段(2周2天龄大鼠氨基糖苷类抗生素致聋后5天、12天及40天,即致聋的3周龄、4周龄及8周龄大鼠)GAP-43在听皮层的阳性神经元表达变化;结果发现GAP-43在刚出生大鼠听皮层阳性神经元高表达,随发育表达逐渐降低,出生后3周(NC P3W)的大鼠听皮层平均每高倍视野阳性神经元数为111.50±4.90,出生后4周(NC P4W)为84.17±3.24,出生后8周(NC P8W)为66.67±4.17;耳蜗损伤后早期GAP-43在幼鼠听皮层的表达反应性升高;结论 GAP-43与幼鼠听皮层发育和可塑性密切相关,GAP-43可作为听皮层乃至听觉系统发育和可塑性的重要标志。

早期气导听觉剥夺对幼鼠听觉发育的影响

目的研究早期气导听觉剥夺对大鼠听性脑干反应(ABR)和Corti器基底膜发育的影响。方法 SD仔鼠共60只,随机分为听觉剥夺组及对照组,每组30只。听觉剥夺组行双外耳道填塞后饲养于密闭隔声室,对照组在正常声音环境饲养,两组动物分别于出生后21、28、35、42及56天时行ABR检测,42及56天时应用扫描电镜观察Corti器基底膜发育情况。结果对照组大鼠ABR反应阈随年龄增长呈下降趋势,56天时为24.17 dB SPL,基本达到正常成年大鼠水平,听觉剥夺组大鼠随饲养时间延长ABR反应阈较对照组明显增高,35天时增高至39.47 dB SPL,去除双外耳道填塞物后ABR反应阈无明显恢复。扫描电镜可见对照组Corti器基底膜外毛细胞纤毛排列整齐,听觉剥夺组基底膜外毛细胞表面形成大量细小囊泡,纤毛末端膨大、融合。结论出生后早期气导听觉剥夺可造成大鼠Corti器基底膜发育异常以及听觉障碍,表明气导听觉传入在听觉发育过程中起着十分重要的作用。

小鼠听觉剥夺动物模型的建立

目的探索一种建立稳定的小鼠听觉剥夺动物模型的方法。方法选取出生2个月、听觉脑干诱发电位(ABR)正常的BALB/c小鼠40只,随机分为两组各20只。实验组采用耳后径路开放听泡,用微型钻在耳蜗表面钻孔损毁双侧耳蜗结构;对照组仅做耳后切口不破坏耳蜗结构。术后动物饲养4个月,通过比较手术前后ABR测试结果,进行客观听力学评估。结果实验组小鼠术后耳廓反射消失,ABR测试未检测出反应波形。对照组听力正常。结论耳后径路切除小鼠耳蜗,能够建立稳定可靠的听觉剥夺动物模型,对于听觉中枢可塑性的研究很有价值。

红景天甙调控BDNF/TrkB通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响

目的 探讨红景天甙调控脑源性神经生长因子(BDNF)/受体酪氨酸激酶(Trk)B通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响。方法 肌内注射庆大霉素诱导建立听觉剥夺模型大鼠,随机分为模型组、K252a(BDNF/TrkB通路抑制剂,100μg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)+K252a(100μg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠肌内注射等剂量生理盐水,设为对照组,以药物分组处理后,测定大鼠听性脑干反应(ABR)阈值,评测其听力情况;以扫描电镜观察各组大鼠耳蜗组织病理改变;以苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠听皮层神经元病理改变;以试剂盒测定听皮层及耳蜗组织活性氧(ROS)水平;以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清致炎因子白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平;以Western印迹法检测大鼠听皮层及耳蜗组织BDNF/TrkB通路蛋白(p-TrkB/TrkB、BDNF)表达。结果 与对照组相比,模型组毛细胞结构改变,大小不一,且排列紊乱,数目缺失,与螺旋神经节细胞周围突结合发生裂隙,同时听皮层神经元萎缩变小,胞质减少,细胞核出现固缩碎裂,且分布杂乱,数目明显减少,听皮层神经元与耳蜗组织均出现明显病理损伤,ABR阈值、ROS水平、血清IL-18、TNF-α及IFN-γ水平显著升高(P<0.05),p-TrkB/TrkB、BDNF蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组、红景天苷+K252a组分别相比,红景天苷组听皮层神经元与耳蜗组织病理损伤均减轻,ABR阈值、ROS水平、血清IL-18、TNF-α及IFN-γ水平均降低(P<0.05),p-TrkB/TrkB、BDNF蛋白表达水平均升高(P<0.05);K252a组听皮层神经元与耳蜗组织病理损伤均加重,ABR阈值、ROS水平、血清IL-18、TNF-α及IFN-γ水平均升高(P<0.05),p-TrkB/TrkB、BDNF蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论 红景天苷可清除ROS,减少炎性因子合成释放,抑制炎症,减轻听觉剥夺模型大鼠听皮层神经元与耳蜗组织损伤,改善其听力降低症状,通过激活BDNF/TrkB通路实现。

大鼠听觉发育关键期气导听觉剥夺实验研究

目的:探索大鼠听觉发育关键期稳定的气导听觉剥夺动物模型的建立方法。方法:选取出生后14天外耳道刚开放的健康SD大鼠20只,随机分为实验组(听觉剥夺组)和对照组,每组10只。实验组于第14天应用TDT检测ABR后采用人用助听器耳膜材料,塑形后待其半凝固,沿外耳道方向堵塞双侧外耳道,医用组织胶水及橡胶膜粘合固定后将动物饲养于专门的SPF级动物房内,其环境噪声低于60dB,建立新生大鼠气导听觉剥夺模型;对照组于清洁动物房正常声音环境下饲养。两组动物在实验前及实验后第7天、14天、21天及28天分别检测ABR,进行客观听力学评估。结果:对照组大鼠实验前平均反应阈为(84.5±4.97)dBSPL,实验后第7天、第14天、第21天、第28天分别为(70.5±3.69)dBSPL、(58.5±5.80)dBSPL、(37.0±4.83)dBSPL、(35.5±3.69)dBSPL,在对照组大鼠发育的不同阶段,其听阈逐渐下降,差异有显著统计学意义(P<0.01);实验组大鼠实验前平均听阈为(83.0±3.50)dBSPL,试验后第7天、第14天、第21天、第28天分别为(79.0±3.16)dBSPL、(80.0±6.24)dBSPL、(79.0±8.10)dBSPL、(77.5±7.17)dBSPL,实验组ABR阈值较对照组增高,直到实验后第21天及第28天时仍较对照组显著增高(P<0.01),实验组ABR阈值随出生天数增长逐渐下降趋势不明显,实验组反应阈差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用人用助听器耳膜材料堵塞新生大鼠双侧外耳道,可以建立稳定的气导听觉剥夺动物模型。

耳蜗电刺激对听觉剥夺幼鼠学习记忆能力的实验研究

目的建立听力障碍和耳蜗电刺激模型，探讨听力障碍及耳蜗电刺激对幼鼠认知功能的影响。方法选用健康SD幼鼠随机分成4组：①听觉剥夺组（auditorydeprivation，AD）；②听觉剥夺＋早期耳蜗电刺激组（earlyintracochlearelectricalstimulation。JCESl）；③听觉剥夺＋晚期耳蜗电刺激组（1ateintracochlearelectricalstimulation，lCES2）；④对照组（normalcontrol，NC）。AD组、ICESl组、ICES2组在出生后第7天开始用阿米卡星500mg／kg．d皮下注射，直到出生后第16天。对听觉剥夺的幼鼠分别于生后3周龄（早期干预组，ICESl）和生后7周龄（晚期干预组，lCES2）进行电刺激，持续3小时／天，共1周。然后对各组进行行为学检测，并与同龄对照组比较。结果Morris水迷宫实验结果①定位航行试验：早期耳蜗电刺激组（ICESl组）逃避潜伏期于训练后第3天及第4天逐渐达正常水平（与对照组比较，P值均〉0．05）。明显短于听觉剥夺组（P值均〈0．05）；晚期耳蜗电刺激组（ICES2）每日逃避潜伏期虽较听觉剥夺组稍有缩短，但与正常组比较，仍明显延长（均为P〈O．05）。②空间探索实验：早期电刺激组幼鼠在平台象限的游泳时间明显长于听觉剥夺组，穿越平台的次数较听觉剥夺组明显增多（P〈0．05），达同龄正常对照组水平。而晚期电刺激组幼鼠在平台象限的游泳时间、穿越平台的次数与听觉剥夺组比较无统计学意义（P〉O．05）。结论听力丧失后学习和记忆能力受损，早期耳蜗电刺激可以改善听力障碍幼鼠的学习记忆能力。

气导听觉剥夺幼鼠螺旋神经节NSE表达

目的观察早期气导听觉剥夺大鼠螺旋神经节神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。方法 60只新生SD大鼠随机分为听觉剥夺组(AD组,n=30)和正常对照组(n=30),AD组于出生后早期行外耳道隔离,饲养于密闭隔音室,对照组正常食水、正常声音环境饲养。42d后两组动物分别进行ABR检测,随后处死做耳蜗切片行螺旋神经节NSE染色神经元计数。结果 AD组听觉诱发电位(ABR)反应阈值为(38.18±5.54)dB SPL,对照组为(26.67±3.89)dB SPL,P<0.01。NSE免疫组化染色神经元着色浅淡,神经纤维着色基本正常,神经元计数明显减少。AD组大鼠神经元计数为(7.883±0.987)个/HP,对照组为(10.643±1.104)个/HP,P<0.05。结论早期气导听觉剥夺可造成大鼠螺旋神经节Ⅰ型神经元NSE表达下降,神经元数量减少,表明听觉传入在螺旋神经节发育过程中起着重要的作用。

单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展

单侧听觉剥夺后,听力正常耳主导听力,随着时间的延长,这种双耳信息输入的不对称,造成听觉中枢发育不对称(偏侧性改变),涉及听觉皮层及脑干听觉核团的不同区域,引起对应听觉通路发生一系列改变,包括结构、神经递质及受体等的改变,进而改变了两侧通路兴奋与抑制的平衡,损害了两耳信号的整合处理,导致声源定位能力及言语识别率降低,甚至影响患者的认知功能。这种偏侧化的改变可能会影响后续的听觉康复,因此,明确单侧听觉剥夺之后听觉中枢重塑的机制至关重要。本文就单侧听觉剥夺后听觉中枢的重塑研究进展做一回顾。

生后早期听觉剥夺、经验改变大鼠听皮层NMDA受体NR2B蛋白表达

应用蛋白质印迹检测技术,研究早期听觉剥夺、经验对大鼠听皮层NMDA受体NR2B蛋白表达的影响.结果表明,听觉剥夺使生后14天龄组和28天龄组动物听皮层NR2B蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),听觉剥夺7天后再给予纯音暴露则又使NR2B表达水平明显提高(P<0.05),呈现双向调节趋势.听觉剥夺和纯音暴露对生后42天龄组大鼠听皮层NR2B表达不再产生明显调节作用(P>0.05).结果提示,在大鼠生后发育关键期,听觉剥夺、经验可改变听皮层NMDA受体NR2B蛋白表达水平.研究结果为研究感觉功能发育可塑性的机制提供了重要实验资料.

听觉剥夺时间对语后聋患者耳蜗术后听觉效果影响

目的探讨听觉剥夺时间对重度或极重度成人语后聋患者人工耳蜗植入术后听觉言语康复效果的影响。方法收集行人工耳蜗植入术的36例成人语后聋患者的临床资料,按听觉剥夺时间分为A、B两组,A组<10年、10年≤B组≤20年,并分别记录两组患者术后3个月、6个月听觉行为分级标准(categories of auditory performance,CAP)及有意义听觉整合量表(meaningful auditory integration scale,MAIS)的得分,分析比较听觉言语康复效果。结果A组术后3个月、6个月CAP得分分别为4(0,7)和6(1,9),二者之间的差异有统计学意义(P<0.05),A组患者CI术后3个月、6个月MAIS得分分别为23(8,32)和230(10,40),二者之间的差异有统计学意义(P<0.05);B组术后3个月、6个月CAP得分分别为3.46±1.85和5.00±2.38,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05),B组患者CI术后3个月、6个月MAIS得分分别为16.38±6.12和25.00±8.81,二者之间的差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月A、B两组CAP得分分别为4(0,7)和3.46±1.85,二者之间的差异无统计学意义(P>0.05);CI术后3个月A、B两组MIS得分分别为23(8,32)和16.38±6.12,二者之间的差异无统计学意义(P>0.05);术后6个月A、B两组CAP得分分别为6(1,9)和5.00±2.38,二者之间的差异无统计学意义(P>0.05);CI术后6个月A、B两组MAIS得分分别为30(10,40)和25.00±8.81,二者之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论人工耳蜗植入可有效改善成人语后聋患者听觉能力,积极的进行术后康复对于患者言语能力提高有明显效果;听觉剥夺时间不同的患者在本研究中术后听觉言语康复效果无明显区别,听觉剥夺时间长的患者在CI术后依然可以获得效果。

听觉剥夺对成年雄性斑胸草雀鸣唱行为和LMAN核团的影响

对成年雄性斑胸草雀听觉剥夺引起鸣曲声谱结构和音节参数的变化进行分析,利用焦油紫染色等方法,检测了听觉剥夺对LMAN核团平均面积、体积和核团内的细胞面密度的影响。成年雄性斑胸草雀致聋后14 d,声谱结构出现畸变,音节的熵值和熵值变异数均发生显著变化,表明斑胸草雀成年后稳定的鸣曲需要听觉反馈来维持,失去听觉导致致聋鸟变成聋哑鸟。同时LMAN核团的平均面积和体积有明显减小的趋势,LMAN核团内的细胞面密度下降,说明了致聋导致鸣唱行为的畸变,可能与致聋所导致其脑内发声学习通路中的输出核团-LMAN核团退化有关,该结果为探究LMAN核团在鸣禽发声系统中的功能和揭示致聋后聋哑变化可能的机理提供了理论参考。

单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响

目的 研究单侧听觉剥夺对听觉发育关键期小鼠内耳的影响。方法 将22只出生后12天的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组和听觉剥夺组。对听觉剥夺组进行单侧听觉剥夺,2周后解除剥夺。对正常对照组小鼠和听觉剥夺组小鼠双耳采用听性脑干反应(ABR)评估听功能,并通过免疫荧光染色对毛细胞、带状突触、螺旋神经节进行形态学观察。统计学分析听觉剥夺组小鼠的剥夺耳、未剥夺耳和正常对照小鼠在听功能和耳蜗形态学方面的差异。结果 1)听觉剥夺2周后,听觉剥夺组的剥夺耳ABR高频阈值升高,Ⅰ波潜伏期延长,与对照组小鼠相比差异有统计学意义;2)听觉剥夺组的未剥夺耳与正常对照组间ABR阈值和Ⅰ波潜伏期差异无明显差异;3)免疫荧光染色结果示听觉剥夺耳和未剥夺耳的毛细胞形态和数量未见异常;4)和对照组相比,听觉剥夺组的剥夺耳出现了带状突触数量减少,未剥夺耳与对照组之间的带状突触数量未见统计学差异,没有出现代偿性增加。结论 单侧听觉剥夺可导致听觉发育关键期小鼠剥夺耳的听功能及带状突触异常。

早期听觉剥夺后的大脑可塑性:来自先天性听力障碍群体的证据

皮层功能的正常发展依赖于充分的外部感觉信息的输入。先天性听力障碍群体由于经历早期听觉剥夺,皮层功能往往出现异常。具体表现为初级听皮层功能退化,初级、次级听皮层的功能连接变弱,次级听皮层出现跨通道功能重组;在后天听力重建后听皮层功能重组仍然存在,言语加工需要更多高级认知资源的补偿。已有研究在探讨听力重建后皮层的长期可塑性机制、复杂声学环境下言语加工机制、汉语言加工独特性等方面尚不深入,值得进一步研究。

迟发性听觉剥夺效应及与助听器佩戴的关系(英文)

脑的认知功能依赖于外周神经系统的感觉输入 ,在听觉系统中 ,外周听器损伤可以立即导致与损伤程度密切相关的听觉功能障碍 ,从而严重影响言语识别能力。本文所讨论迟发性听觉剥夺效应 (Late onsetanditorydeprivation)与听力损失程度无关。例如 ,对称性听力损失患者如果单耳佩戴助听器 ,一段时间以后 ,助听耳的言语识别能力将得以改善 ,但这种改善并非在佩戴助听器后立即发生 ,因此不能简单归因于听觉放大本身 ,相反 ,非助听耳的言语识别能力却发生与听力损失无关的进一步下降。这种迟发性听觉剥夺效应源于外周信号输入改变后听觉中枢功能的改变 ,是使用依赖性认知功能重塑的结果。但迟发性听觉剥夺效应不会发生在双耳佩戴助听器的患者。本文对多种迟发性听觉剥夺效应的认识发展过程、可逆性以及可能的机制进行了系统回顾分析 ,并对迟发性听觉剥夺效应对助听器佩戴的影响、今后的研究发展方向以及其临床应用价值进行了探讨。