醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用

目的 :探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮 (NO)损伤的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,体外培养PC12细胞 ,用SNP产生NO损伤 ,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果 :醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用 ,可增强细胞活力 ,降低LDH活性。结论 :醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤 ,并呈现一定的剂量依赖关系。

血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为学变化及醒脑启智胶囊的影响

目的 :观察血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为学的变化 ,以及中药醒脑启智胶囊的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法 :复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7d、15d、30d ,采用水迷宫法、跳台法检测各组小鼠行为学变化。结果 :模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为学习反应时间延长 ,记忆潜伏时间缩短 ,游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠学习反应时间缩短 ,记忆潜伏时间延长 ,游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论 :醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有改善或提高作用。

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺氧损伤的保护作用

目的 探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞缺氧损伤的影响。方法 采用血清药理学方法 ,体外培养PC12细胞 ,用Na2 S2 O4产生缺氧损伤 ,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、乳酸脱氢酶LDH活性的变化。结果 醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用 ,可增强细胞活力 ,降低LDH活性。结论 醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的缺氧损伤 ,并呈现一定的剂量依赖关系。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量。结果(1)行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0·05)。(2)光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。(3)流式细胞术检测显示:模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组(P<0·01),但二者的比值低于假手术组(P<0·01);各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低(P<0·01),Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高(P<0·05)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆障碍的影响

目的 :观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠的影响。方法 :复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,分别于术后 7天、15天、3 0天采用跳台法检测各组小鼠行为学变化。结果 :造模小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为学习反应时间延长 ,记忆潜伏时间缩短 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠学习反应时间缩短 ,记忆潜伏时间延长 ,错误次数减少。结论 :醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有显著改善作用。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马细胞增殖及凋亡的影响。方法用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15天进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞增殖指数及凋亡率的变化。结果模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高。光镜下模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。流式细胞术检测模型组小鼠海马细胞增殖指数及凋亡率明显增高;各用药组均低于模型组。结论醒脑启智对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理可能是抑制海马细胞过度增殖及凋亡。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白的影响

目的探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞p75受体蛋白的变化。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01);②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组;③流式细胞术检测显示模型组小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白高于假手术组(P<0.01);各用药组与模型组比较,p75受体蛋白降低(P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞p75受体蛋白的表达。

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞谷氨酸损伤的保护作用

目的 :探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞谷氨酸 (GLU)损伤的影响。方法 :采用血清药理学方法 ,体外培养PC12细胞 ,用GLU形成损伤 ,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化。结果 :醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用 ,可增强细胞活力 ,降低LDH活性。结论 :醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的GLU损伤 。

醒脑启智胶囊对学习记忆障碍小鼠行为的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆学习记忆障碍小鼠行为的影响 ,验证醒脑启智胶囊对血管性痴呆的疗效。方法复制脑缺血再灌注血管性痴呆小鼠模型 ,灌胃给药 ,并与银杏叶、尼莫地平对照 ,分别于术后 7天、15天、3 0天 ,采用水迷宫法检测各组小鼠行为学变化。结果模型小鼠学习与记忆能力下降 ,表现为游全程时间延长 ,错误次数增加。醒脑启智胶囊可使模型小鼠游全程时间缩短 ,错误次数减少 ,优于对照药物。结论醒脑启智胶囊对模型小鼠学习与记忆能力下降有提高作用。

醒脑启智胶囊药物血清对缺氧诱导的PC12细胞凋亡及凋亡基因的影响

目的探讨醒脑启智(XNQZ)胶囊药物血清对缺氧诱导的PC12细胞凋亡及其相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,以药物血清孵化后用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)缺氧诱导,观察PC12细胞凋亡及bcl-2、bax表达的变化。结果缺氧诱导后,PC12细胞的bax蛋白表达上调,使细胞凋亡趋势增强。XNQZ药物血清可使bcl-2基因表达量增加,bax基因表达量降低,细胞凋亡率下降。结论XNQZ可通过调节bcl-2、bax表达,抑制细胞凋亡,提高细胞抗损伤和修复能力,以达到对抗神经元迟发性死亡,抑制智力减退的作用,并呈现一定的剂量依赖关系。

醒脑启智胶囊治疗血管性痴呆92例

目的:观察醒脑启智胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:将182例血管性痴呆患者随机分为治疗组92例, 对照组90例。治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片,6 w为1个疗程,2个疗程后观察患者精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL-R)积分的变化,比较两组临床疗效。结果:两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P<0．01),ADL-R评分较治疗前显著降低(P <0．01),治疗后治疗组MMSE和ADL-R评分与对照组对比, 有显著性差异(P<0．05);治疗组临床总有效率为98．9％,对照组临床总有效率为85．6％,两组比较有高度显著性差异 (P<0．01)。结论:醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆患者的认知功能,提高患者的日常生活自理能力,疗效优于舒血宁片。

醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞Caf损伤的保护作用

为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定,观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用Caf形成损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的Caf损伤。

醒脑启智胶囊对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响

目的:探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织病理形态学和ATP酶活力的影响。方法:120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15天进行行为学实验,采用光镜和电镜观察各组病理形态学的变化,并采用生物化学法测定脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活力。结果:①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各组用药小鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高(P<0.05或P<0.01)。②病理形态学和ATP酶活力显示,模型组小鼠脑皮质及海马区呈缺血性病理改变,神经元超微结构严重损伤,线粒体破坏,ATP酶活力降低(P<0.01),各用药组小鼠病理形态学改变轻于模型组,ATP酶活力升高(P<0.05或P<0.01),以醒脑启智高剂量组改善最明显。结论:醒脑启智胶囊通过改善血管性痴呆小鼠病理形态学,提高ATP酶活力,调节神经元能量代谢,从而发挥治疗作用。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白(NGB)mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测实验小鼠海马组织NGBmRNA的表达。结果①行为学实验观察显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGBmRNA的表达较假手术组增加(P<0.05);各用药组均较模型组增加(P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马组织NGBmRNA的表达,减轻缺血再灌注损伤。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织钙离子及谷氨酸含量的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织钙离子(Ca2+)及谷氨酸(Glu)含量的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智高剂量组、醒脑启智低剂量组、银杏叶对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用分光光度法测脑组织钙离子及谷氨酸含量。结果行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。模型组小鼠脑组织Ca2+及Glu含量明显高于假手术组(P<0.01);各用药组均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是通过降低脑组织Ca2+及Glu含量,减少其毒性作用。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响。方法将血管性痴呆病人随机分为治疗组92例和对照组90例,治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片(银杏叶提取物),6周为1个疗程,两个疗程后观察病人精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL-R)积分以及血液流变学的变化。结果两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P<0.01),ADL-R评分较治疗前显著降低(P<0.01),治疗后治疗组MMSE和ADL-R评分与对照组比较有统计学意义(P<0.05);两组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组还可显著降低血浆黏度、红细胞比容(P<0.05或P<0.01),治疗后治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞比容与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑启智胶囊不仅可明显改善血管性痴呆病人的认知功能,提高病人的日常生活自理能力,而且可改善病人血液流变学,减少痴呆的危险因素。

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智胶囊高剂量组、醒脑启智胶囊低剂量组、银杏叶组、尼莫地平组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织海马区的病理形态学观察,并用原子分光光度法测脑组织海马区乙酰胆碱酯酶活力。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0·05或P<0·01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶明显低于假手术组(P<0·01),各用药组均高于模型组(P<0·05或P<0·01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是调节脑组织乙酰胆碱酯酶的活性,减轻缺血再灌注损伤。