新生儿持续肺动脉高压患儿血清CXCL8、CXCL12与一氧化氮吸入治疗临床转归的关系

目的探讨新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)患儿血清人CXC型趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8)、CXCL12与一氧化氮吸入治疗临床转归的关系。方法选择2021-08/2023-05月作者医院收治并给予一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿135例为研究对象。根据患儿出院时临床转归结局分为死亡组(n=32)和存活组(n=103)。比较两组PPHN患儿血清CXCL8、CXCL12水平。单因素及多因素Logistic回归模型分析接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的影响因素。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清CXCL8、CXCL12对接受一氧化氮吸入治疗PPHN患儿临床转归的预测价值。结果死亡组患儿血清CXCL8、CXCL12水平显著高于存活组(P均<0.05)。多因素Logsitic回归分析结果显示,血清CXCL8水平升高、血清CXCL12水平升高、早产、出生时Apgar评分0~3分、合并并发症是接受一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿死亡的危险因素,肺表面活性物质应用、吸入一氧化氮早期反应则是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CXCL8、CXCL12联合检测对接受一氧化氮吸入治疗的PPHN患儿死亡预测的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.828,大于血清CXCL8、CXCL12单独检测(AUC分别为0.762、0.714)。结论PPHN患儿血清CXCL8、CXCL12水平升高与接受一氧化氮治疗的不良临床转归有关,且CXCL8、CXCL12水平升高是PPHN患儿死亡的危险因素。CXCL8、CXCL12联合检测对接受一氧化氮治疗PPHN患儿死亡具有较高的预测价值。

吸入一氧化氮治疗新生儿持续性肺动脉高压的效果

目的:探讨在新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)中应用吸入一氧化氮(NO)治疗的效果。方法:从2021年1月—2023年12月铜仁市人民医院收治的PPHN患儿中选择70例为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,各35例。两组均接受对症处理,在此基础上对照组采用常频机械通气,观察组采用常频机械通气联合吸入NO治疗。对比两组氧供状态,统计两组临床治疗效率和恢复情况。结果:治疗后,观察组血氧饱和度、血氧分压水平及临床治疗总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组住院时间、氧疗时间、呼吸困难缓解时间均比对照组短,且肺动脉压力水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在PPHN患儿中应用吸入NO治疗,可改善其血氧状态,加快呼吸困难症状缓解速度,降低肺动脉压力,缩短治疗和住院时间,增强治疗效果。

一氧化氮吸入助力治疗新生儿持续肺动脉高压

本项目旨在评估一氧化氮(NO)吸入治疗新生儿持续肺动脉高压的临床疗效。通过统计性调研,航天中心医院2020年4月至2022年7月期间共收治62例新生儿持续肺动脉高压患者。患者被随机分为对照组和实验组,每组31人。对照组采用常规治疗方法,实验组采用NO吸入治疗法。对照组的治疗包括氧气治疗、碱处理和液体管理。

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。

一氧化二氮吸入用于老年患者无痛胃镜检查的效果及安全性

目的探讨一氧化二氮(笑气)吸入用于老年患者无痛胃镜检查中的效果及安全性。方法选取60岁以上老年患者120例,随机分为无痛胃镜检查组和普通胃镜检查组,每组各60例,无痛胃镜检查组在胃镜检查前口服利多卡因胶浆并持续吸入笑气后行胃镜检查,普通胃镜检查组口服利多卡因胶浆后检查。比较两组患者检查中的不适反应情况,以及检查前、中、后血压、心率、血氧饱和度的变化。结果无痛胃镜检查组不适反应明显减轻,与普通胃镜检查相比较差异显著(P<0.05),普通胃镜以及无痛胃镜组中患者血压、心率在检查中均增加,但与检查前相比普通胃镜组有明显差异(P<0.05),而无痛胃镜组与检查前相比差异无统计学意义(P>0.05),血氧饱和度在检查前、中、后无明显变化(P>0.05)。结论笑气吸入用于老年患者无痛胃镜检查是一种舒适、安全、有效的方法。

吸入麻醉药诱导c-fos基因和一氧化氮合酶在大鼠中枢神经系统的共同表达

目的 本研究旨在探索吸入麻醉药诱导c fos基因和一氧化氮合酶 (NOS)在中枢神经系统共同表达的现象。方法 用免疫组化双标方法 ,在脑切片上观察c fos基因和NOS阳性神经元的分布。结果 吸入麻醉药诱导Fos蛋白在中枢的表达部位及阳性神经元的密度与以往相同。同一实验条件下安氟醚、异氟醚吸入麻醉组的NOS表达明显少于对照组 (P <0 0 5或 0 0 1) ,无一例c fos与NOS在同一神经元内共同表达的现象。结论 安氟醚和异氟醚吸入麻醉作用与抑制在体大鼠脑内NOS的活性有关。

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔心肌肌钙蛋白和肺动脉平均压的影响

目的:通过建立大面积肺血栓栓塞症心肌受损的家兔模型,研究吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔血心肌肌钙蛋白(CTnI)浓度的影响。方法日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损的模型试验;对照组10只,常规溶栓治疗;治疗组10只,常规溶栓治疗合并吸入一氧化氮治疗,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/L,试验组、对照组、治疗组于模型制备成功后每4h抽血共48h,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉平均压。结果家兔大面积肺栓塞后8h心肌肌钙蛋白(CTnI)全部阳性,其峰浓度出现所需时间(18.8±4.5)h,心肌肌钙蛋白阳性持续时间(38.6±5.2)h,其心肌肌钙蛋白峰浓度值为(0.42±0.12)μg/L,家兔心肌肌钙蛋白浓度与动脉平均压和肺动脉平均压均无相关性,心肌肌钙蛋白峰浓度与其同时间点的肺动脉平均压程明显的相关性(r=0.98,P<0.05)。其心肌肌钙蛋白峰浓度出现所需时间和阳性持续时间对照组较试验组明显缩短[(15.1±3.2)svs(18.8±4.5)s,P<0.048;(34.1±3.5)svs(38.6±5.2)s,P<0.036),治疗组较对照组亦明显缩短[(12.4±2.4)svs(15.1±3.2)s,P<0.047;(31.0±2.2)svs(34.1±3.5)s,P<0.03)],心肌肌钙蛋白峰浓度对照组较试验组明显降低[(0.31±0.10)μg/Lvs(0.42±0.12)μg/L,P<0.039),治疗组较对照组亦明显降低[(0.21±0.06)μg/Lvs(0.31±0.10)μg/L,P﹤0.014)]。对照组溶栓后肺动脉平均压变化曲线先有上升,达高峰后逐渐降低,治疗组肺动脉平均压变化曲线先有降低,随后上升,达高峰后逐渐降低,随机抽取对照组和治疗组两曲线上几个时间点的肺动脉平均压比较均有明显差异。结论吸入一氧化氮能明显降低肺动脉平均压和心肌肌钙蛋白峰浓度,对大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损有明显的保护作用。

吸入麻醉药与一氧化氮合用对呼吸功能及肺表面活性物质影响的研究

目的 观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮 (NO)联合应用对机体的呼吸功能、肺表面活性物质 (PS)的活性以及循环的影响。方法 将 36头幼猪随机分为六组 ,Ⅰ组为机械通气组 (对照组 ) ,Ⅱ组为NO吸入组 ,Ⅲ组为异氟醚吸入组 ,Ⅳ组为异氟醚 +NO吸入组 ,Ⅴ组为七氟醚吸入组 ,Ⅵ组为七氟醚 +NO吸入组。记录各时点呼吸功能参数和循环指标变化 ,并对肺泡灌洗液作生化测定。结果 Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ与Ⅵ组的PS活性较Ⅰ组下降 ,上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性 (Crs)较同组基础时点下降 ,而Ⅱ组PS活性较Ⅰ组无显著变化 ,通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化。结论 吸入麻醉药对呼吸功能和PS活性具有抑制作用 ,而吸入NO本身对其无抑制作用 。

一种简单的吸入一氧化氮的输送系统

目的 解决国内在缺乏昂贵ＮＯ浓度监测仪的情况下应用一氧化氮吸入疗法技术的难题。方法 １７只犬随机分为二组，吸入性损伤模型成功后，对照组单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组吸氧（ＦｉＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ。ＮＯ输送系统由三个转子流量计分别控制 Ｏ２，Ｎ２和 ＮＯ三种气体管道出口，按需调节三股气体流量比例，在呼吸回路的吸入支置钠石灰罐。 ＦｉＯ２和二氧化氮（（ＮＯ２）数据行多个样本均间方差分析，ＮＯ行两样本均数间ｔ检验。结果ＦｉＯ２实测值比预计值高１０．８％（Ｐ＞０．０５），ＮＯ２在钻石灰处理后比钠石灰处理前降低８０．２％（Ｐ＜０．０１），ＮＯ实测值比预计值高１１％（Ｐ＞０．０５）。结论 本系统既避免了产生过高ＮＯ２的危险，同时又克服了ＮＯ浓度不恒定的缺点，能较好地满足基础实验研究。

吸入一氧化氮对老年急性大面积肺血栓栓塞症患者血浆心肌肌钙蛋白的影响

伴右心室功能衰竭的肺血栓栓塞症（PET）患者右心室功能障碍和衰竭的主要原因是右心室后负荷加重使右心室壁受损。心肌肌钙蛋白（cTn）是心肌早期受损的主要指标之一，其水平和心肌受损程度与PET的临床预后呈明显负相关。

吸入一氧化氮现场救治高原肺水肿的研究

目的观察改良法吸入一氧化氮(NO)治疗高原肺水肿的临床疗效。方法对照组采用吸氧,速尿加地塞米松静注常规疗程;观察组在常规疗程的基础上,再用BG-951型一氧化氮治疗仪吸入10 ppm NO,15％纯氧,用空气平衡,总流量3L/min,治疗30min。结果观察组治愈平均天数为(3.5±0.75)d,对照组治愈平均天数为(4.5±0.82)d,两组比较有显著差异(P<0.01)。一氧化氮治疗仪治疗过程中,经皮无创血氧饱和度值测定平均增加(4.17±2.25)％,增加非常明显(P<0.01)。结论采用吸入低浓度NO与空气的混合气体治疗高原肺水肿疗效显著。

吸入一氧化氮治疗急性A型主动脉夹层术后严重低氧血症的疗效研究

目的研究应用吸入一氧化氮(iNO)治疗急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection,ATAAD)手术后严重低氧血症的疗效。方法回顾性分析2015年1月至2020年12月我院手术的ATAAD患者资料,排除术后72h内病死、术后卒中和截瘫患者,共48例严重低氧血症(氧合指数<100 mm Hg)患者入组。2018年9月之前采用常规疗法,共28例,归入CON组;2018年10月之后应用吸入一氧化氮治疗共20例,归入iNO组,该组除了常规方法外给予吸入体积分数为5×10^(-6)的一氧化氮。结果两组术前资料、术中手术方式、时间和输血量等均无统计学差异。术后CON组低氧血症改善缓慢,iNO组氧合指数上升明显加快。术后早期病死率iNO组(10%)与CON组(10.7%)相比差异无统计意义。iNO组机械通气时间(87.3±13.1)h低于CON组(128.5±16.6)h,ICU停留时间iNO组(12.1±1.57)d低于CON组(14.4±1.93)d,术后住院时间iNO组(19.8±1.64)d短于CON组(21.4±1.93)d。结论i NO治疗ATAAD术后严重低氧血症安全有效,可显著促进患者氧合功能改善和缩短气管插管呼吸机使用时间。

一氧化氮吸入对实验性胎粪吸入兔肺中性粒细胞表面CD11b表达的影响

目的 :探讨在不同氧浓度下吸入不同浓度NO治疗胎粪吸入综合征大耳白兔 ,对兔肺中的中性粒细胞表面粘附分子CD11b表达的影响。方法 :对常频通气下的胎粪吸入综合征家兔分别在 2 1% ,10 0 %氧浓度下给予0 2× 10 -6 mol/L ,0 3 3× 10 -6 mol/L ,0 67× 10 -6 mol/LNO治疗 12h ,通过左颈总动脉插管检测平均动脉压 ,血液高铁血红蛋白含量的变化。并采用流式细胞术检测肺泡灌洗液中中性粒细胞表面粘附分子CD11b的平均荧光强度。结果 :各组动物在各时间点平均动脉血压无差别。在两种氧浓度不同NO吸入浓度下血液各时点高铁血红蛋白含量在正常范围之内。不同氧浓度下 ,0 3 3× 10 -6 ,0 67× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组肺泡灌洗液中的中性粒细胞上粘附分子CD11b的表达比非干预组要低 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,12 1± 2 0vs 3 92± 2 0 4,0 67×10 -6 mol/LNO ,112± 3 0vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,0 3 3× 10 -6 mol/LNO ,113± 2 4vs 2 93± 65 ,0 67× 10 -6 mol/LNO ,10 2±114vs 2 93± 65 ,P <0 0 5 ) ;0 2× 10 -6 mol/LNO吸入治疗组对粘附分子的表达无影响。 (平均数±标准差 :2 1%O2 ,190± 10 1vs 3 92± 2 0 4;10 0 %O2 ,2 2 2± 85vs 2 93± 65 ;P >0 0 5 ) ;同?

吸入一氧化氮治疗高原肺水肿疗效对比观察

目的探讨一氧化氮(NO)对高原肺水肿治疗的用量及效果关系。方法64例高原肺水肿患者随机分为3组。常规组(24例)按以往临床常用方法治疗;吸入NO甲组(18例)在常规治疗基础上入院后用BG-951型一氧化氮治疗仪一次性吸入20 ppm NO2 h;吸入NO乙组(22例)在常规治疗基础上入院后用广州军区广州总医院研制的BG-951型一氧化氮治疗仪一次性吸入10 ppm NO 1 h。结果肺部湿性(口罗)音消失时间、肺部X线阴影吸收时间及病程时间吸入NO甲组较乙组及常规组、乙组较常规组均有明显缩短,差异有非常显著性(P<0.01)。结论 吸入NO治疗高原肺水肿疗效可靠,吸入20 ppm NO 2 h用量及疗效最佳。

新生儿持续性肺动脉高压的吸入一氧化氮治疗

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN）又称持续胎儿循环,是一种威胁新生儿生命的疾病,发病率约为0.19%[1]。临床研究一直在寻找一种仅扩张肺血管而不影响体循环血压的治疗方法。自20世纪90年代初吸入一氧化氮（inhaled NO,iNO）首次被成功应用于新生儿PPHN治疗以来。

一氧化氮吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察

使用一氧化氮(NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。22例PPHN患儿吸入NO治疗,20ppm开始,最高40ppm,6小时后逐渐降为6ppm,持续36小时～72小时,治疗前后动态观测患儿氧合情况、肺动脉压力、血压、心率、出凝血时间、凝血酶原时间及高铁血红蛋白(MHb)变化。结果:吸入NO30分钟后肺动脉压力显著下降(t=14.2,P<0.001);OI下降(t=12.2,P<0.001);18例(81.8％)患儿有效,对全身血压、心率并无明显影响;以6ppmNO维持36小时～72小时,患儿氧合情况持续改善,停用后没有复发。低浓度、短期吸入NO既安全又能显著改善PPHN患儿的氧合情况。

一氧化氮吸入治疗新生儿持续肺动脉高压临床研究

目的探讨一氧化氮(NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效。方法对32例持续肺动脉高压和呼吸衰竭患儿,在呼吸机机械通气情况下,将NO气源加入呼吸机环路中,NO浓度从20ppm(1ppm=0.001‰)开始,每经15～30min无效者增加5ppm,达到50ppm,30min仍无效者停用。有效者,持续6h后,每15min降低NO浓度5ppm,降为6ppm,持续24～72h。治疗时观察体循环氧合情况、平均肺动脉血流速度、肺动脉压力、血压、心率、高铁血红蛋白(MHb)、血小板及出凝血时间。结果32例患儿中28例(28/32,87.5%)吸入NO后血氧饱和度迅速上升,吸入30min后,平均肺动脉血流速度显著增加(P<0.001),以6ppm浓度维持24h后,氧合指数持续改善,肺动脉血流继续增加。停用后没有复发。而心率、血压、高铁血红蛋白未明显改变。结论吸入NO能显著降低新生儿肺动脉高压,改善氧合。对肺动脉高压有显著疗效,且未见明显副作用。

吸入伊洛前列素和一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的疗效及护理对策

目的探讨吸入伊洛前列素和一氧化氮治疗新生儿肺动脉高压的临床疗效及护理对策。方法选取肺动脉高压新生儿50例,随机分为研究组和对照组,各25例。两组患儿均给予基础治疗和一氧化氮吸入治疗,研究组患儿加用伊洛前列素雾化吸入。比较两组患儿的气道压力、血气指标和血流动力学指标。结果治疗后,两组患儿平均气道压力均显著降低,研究组低于对照组;氧合指数和血氧饱和度均显著提高,研究组显著高于对照组;肺动脉收缩压均显著降低,研究组显著低于对照组。以上比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患儿治疗前后血压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论新生儿肺动脉高压患儿吸入伊洛前列素和一氧化氮可有效降低气道压力和肺动脉收缩压、提高氧合水平,合理的护理方法能进一步提高疗效。