成批烟雾吸入损伤患者院内救治的组织管理

总结成批烟雾吸入损伤患者急诊救治组织管理经验,启动应急预案、构建救治区域和成立救治小组、快速分诊、开通绿色通道、多学科团队制订抢救方案。本次群体伤急救反应时间为15 min,分诊分区开通绿色通道平均时间为3.7 min,平均急诊滞留时间为52 min。本组23例吸入伤患者,3例院前死亡,10例经急诊救治后入住重症监护室,4例入住急诊监护室,6例入住急诊病区;治疗期间3例患儿转省级医院继续治疗,其余患者全部康复出院,院内零死亡。

蒸气吸入损伤犬血管紧张素转换酶β-葡萄糖醛酸苷酶和胰蛋白酶抑制能力的实验研究

目的探讨蒸气吸入伤犬模型的制作和损伤犬血浆血管紧张素转换酶(ACE)、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-g)和胰蛋白酶抑制能力(TIC)的变化。方法将健库杂种犬13条随机分为损伤组(7条)和对照组(6条)经气管导管通人压力0．5kg／cm^2的蒸气6秒钟按时相点采集血标本，观察ACE．β-g、TIC的变化及血气分析．结果发现随着损伤时间的延长，血浆ACE和β-g明显升高，而丁IC明显下降．结论作者认为β-g飞升高与中性粒细胞增加．聚集、激活，机体缺氧而引起溶酶体膜通透性增加，释放β-g有关．ACE升高由肺泡毛细血管内皮细胞受损．释放ACE所致。TIC下降则与中性粒细胞大量释放NE与，xI-PI结合并使。xIPI失活有关，这三个项目可作为早期肺吸人性损伤的病变程度及进展的判断指标。

爆炸及火药燃烧致吸入性肺损伤大鼠实验模型的建立

目的建立一种爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性肺损伤的动物模型。方法在火灾模拟平台基础上改装并设计制作爆破箱及致伤室,在线进行烟雾分析;观察动物的临床表现、肺含水率、动脉血气分析、肺大体观及病理改变,了解肺损伤程度。结果烟雾成分包括CO、SO2、NO、NO2,致伤时烟雾中CO浓度(505±23)ppm,SO2浓度(67±4·8)ppm(1ppm=1×10-6,v/v),致伤时间为4min。多数大鼠伤后立即出现呼吸急促,随后呼吸减慢,呼吸困难。伤后早期为代谢性酸中毒,后期为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。肺含水率逐渐增加,6h达到高峰,24h仍未恢复正常。肺大体观及病理证实为肺损伤,且4h时出血明显,6h时水肿达高峰,24h仍未恢复。结论成功地建立了爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性损伤的动物模型,该模型保证了伤情的稳定,且具有易于复制、重复性好的优点,适用于各种吸入性损伤的实验研究。

NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响

为探讨NF κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF κB活化的影响 ,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组 ,应用免疫组化方法观察伤前及伤后 2、6、12、2 4、48、72h肺组织NF κBP65、IκB α、TNF α、ICAM 1蛋白表达的动态变化。结果显示 ,烟雾吸入性损伤后肺组织NF κBP65、TNF α、ICAM 1蛋白表达升高 ,IκB α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF κBP65、TNF α、ICAM 1表达 ,上调IκB α表达。提示NF κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展 ,而地塞米松则抑制NF κB活化 ,部分阻断细胞因子及粘附分子产生 ,从而减轻炎症性损害。NF κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点 ,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。

黑火药烟雾致吸入性肺损伤大鼠模型的建立与评价

目的构建黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价。方法分析黑火药烟雾成分,建立吸入性肺损伤大鼠模型。42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和建模后1、2、6、24、48、96h组(n=6),检测各组大鼠动脉血气的变化,测定肺湿/干比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数及蛋白含量,并取肺组织行大体及镜下病理组织学观察。结果黑火药烟雾成分主要为CO2和CO,且12min内浓度稳定。大鼠吸入烟雾后表现为低氧血症,COHb于吸入后1h达峰值(P<0.05),W/D于2h达峰值(P<0.05),吸入后24h内BALF白细胞数呈进行性增加(P<0.05),蛋白含量显著增高(P<0.05)。病理观察可见肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈急性肺损伤表现,至吸入后96h仍未恢复。结论通过黑火药烟雾暴露可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型,且具有易复制、稳定、可靠的优点,可用于战场环境下吸入性肺损伤的实验研究。

一氧化氮对烟雾吸入性损伤早期中性粒细胞趋化功能的影响

目的研究烟雾吸入性损伤后吸入 0 .0 0 2 %一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对大鼠中性粒细胞趋化功能的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 3组 ,每组 2 4只。每组再按伤后 6、12及 2 4h 3个时间点均分为 3组 ,每组 8只。各组致伤后 2h开始应用动物呼吸机进行定容机械通气 ,1组吸入空气 ,2组吸入氧气 (FiO2 =0 .4 ) ,3组除吸氧外再吸入 0 .0 0 2 %NO。在麻醉下抽取腹主动脉血处死大鼠 ,分别测定中性粒细胞趋化指数及肺组织匀浆肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor α,TNF α)和白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)含量。结果趋化指数、TNF α和IL 8含量伤后 12和 2 4h 3组均明显低于 2组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论吸入 0 .0 0 2

H_2S对烟雾吸入肺损伤大鼠的抗氧化作用研究

1资料与方法 1.1实验动物及分组清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重150~250g,由军事医学科学院实验动物中心[SCXK-（军）-2012-0004]提供,海军总医院实验动物中心[SCXK-（军）-2012-0012]饲养。按照随机化原则将动物分为对照组、烟雾组、烟雾＋H2S 3h组、烟雾＋H2S 6h组,每组6只。1.2实验方法按照本课题组已成功建立的方法进行大鼠烟雾吸入性肺损伤模型制作,烟雾组、

烟雾吸入性损伤修复模型IL-1β和PGE2的动态变化分析

目的:探讨IL-1β和PGE2在新西兰白兔烟雾吸入性损伤修复中动态水平变化.方法:新西兰白兔36只,随机分为正常对照组、烟雾吸入性损伤后第1,4,7,14,21日,共6组,应用ELISA方法检测各组IL-1β和PGE2的水平.建立烟雾吸入性损伤修复模型,光镜下观察烟雾吸入对新西兰白兔气管、肺组织的病理变化.结果:①病理变化表明烟雾吸入性损伤第1,4,7日组以损伤后炎症反应为主(损伤期),第14,21日组以损伤后修复为主(修复期);②ELISA结果表明:IL-1β含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(196.2±67.8)ng/L]立即升高,与正常对照组[(7.1±0.2)ng/L]比较有统计学差异(P<0.05),至第7日[(398.5±161.4)ng/L]达到顶峰后逐渐下降,至第21日[(9.3±3.7)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异;PGE2含量在烟雾吸入性损伤后第1日[(4.4±1.0)μg/L]至14日[(120.9±61.1)μg/L]逐渐升高,在第14日达到顶峰后下降,第14日组与正常对照组[(4.4±1.0)μg/L]比较有显著差异(P<0.05),至第21日[(6.4±2.8)ng/L]最低,与正常对照组比较无统计学差异.结论:通过建立烟雾吸入性损伤修复模型,观察IL-1β与PGE2的动态水平变化,可为临床上判断烟雾吸入性损伤修复过程不同阶段(损伤期、修复期)提供帮助,也表明IL-1β与PGE2在烟雾吸入性损伤修复过程中可能具有重要作用.

改良气管切开术在吸入性损伤抢救中的应用

目的 :探讨治疗重度吸入性损伤患者下呼吸道黏膜大面积坏死及清除脓血痂的有效方法。方法 :应用改良气管切开术抢救治疗重度吸入性损伤 12例。常规气管切开暴露颈段气管 3～ 5环 ,以颈 4环为中心 ,上下弧形切除少许气管软骨 ,长度不超出 2个气管环 ,分别缝合同侧的皮肤与气管切口 1～ 2针 ,插入气管套管。结果 :改良气管切开术可随时取管 ,方便纤维支气管镜检查 ,及时清除下呼吸道阻塞物 ,预防发生再窒息 ,12例患者无 1例因呼吸道阻塞而死亡。结论 :改良气管切开术不仅解除了喉梗阻 ,而且可观察下呼吸道病变及能有效。

高压氧治疗失火烟雾吸入损伤七例

高压氧治疗失火烟雾吸入损伤七例牟燕华我院曾收治７例因地铁变电设备失火致烟雾吸入损伤的患者，经高压氧（ＨＢＯ）治疗取得满意疗效，现报告如下。一、临床资料７例中男性１例、女性６例，年龄３２～４３岁，平素均体健。发病环境为几乎封闭的地铁隧道。燃烧物以聚氯乙...

吸入一氧化氮对急性肺损伤实验犬肺循环的影响

明确吸入ＮＯ对肺循环及血气的影响，观察吸入ＮＯ对急性肺损伤实验犬肺循环的效应，以寻找选择性肺血管舒张剂。方法给１２只实验犬制备急性肺损伤（ＡＬＩ）模型。通过特制装置吸入４０ｐｐｍＮＯ与５０％Ｏ２的混合气体。分别于造模后、吸入ＮＯ前后及停吸ＮＯ后记录各种实验参数。结果造模后平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）由２．０２±０．３０ｋＰａ升至３．７７±１．０５ｋＰａ，吸入ＮＯ使ｍＰＡＰ下降而平均动脉压（ＭＡＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）、心脏指数（ＣＩ）、全身血管阻力（ＳＶＲ）改变不明显。血气有轻微好转（ＰａＯ２从５．７５±０．４１ｋＰａ升至５．９１±０．５６ｋＰａ），分流有所减轻。结论吸入ＮＯ可显著降低ｍＰＡＰ，但不能完全逆转ＡＬＩ模型所致的肺动脉高压。而ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＰＣＷＰ、ＣＩ及ＳＶＲ无变化。吸入４０ｐｐｍ的ＮＯ，虽能使ＡＬＩ实验犬的动脉血氧增加，肺内分流轻度减少。

吡非尼酮对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用

目的探讨吡非尼酮(PFD)对舰船烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的防护作用。方法将健康成年雄性Wistar大鼠放入自制发烟装置,吸入舰船烟雾15 min建立吸入性肺损伤大鼠模型。吸入烟雾前30 min,正常对照组大鼠和烟雾吸入损伤组分别ip含5%二甲亚砜的生理盐水2 mL,PFD组ip PFD300 mg·kg^(-1)(溶于5%二甲亚砜的生理盐水)2 mL。分别于12,24和48 h每组各取6只大鼠,腹主动脉取血,检测动脉血气。双抗体夹心法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取右肺前叶,计算肺含水率;留取右肺中叶,检测肺组织中丙二醛(MDA)含量;取右肺下叶经4%甲醛固定后做病理切片,苏木精-伊红染色,光镜观察。结果与正常对照组比,舰船烟雾吸入损伤暴露后12,24和48 h,烟雾吸入损伤组各时相点O_2分压(paO_2)降低,CO_2分压(paCO_2)升高(P<0.05),肺含水率水平升高(P<0.05),血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平升高(P<0.05),肺组织匀浆中MDA含量增加(P<0.05)。与烟雾吸入损伤组相比,PFD组大鼠动脉血中paO_2水平升高,paCO_2及肺含水率降低(P<0.05),大鼠血清中IL-6,IL-17和TNF-α水平降低,组织中MDA含量降低(P<0.05)。病理观察可见,PFD组较舰船烟雾吸入损伤组肺组织水肿减轻,肺泡腔渗出及炎症细胞浸润减少。结论 PFD可通过抑制IL-6等相关炎症因子的释放减轻舰船烟雾致大鼠吸入性肺损伤。

9例大面积烧伤合并吸入性气道损伤患者下呼吸道感染的预防与控制

目的探讨9例大面积烧伤合并吸入性气道损伤患者下呼吸道感染的预防与控制措施。方法调查9例大面积烧伤合并吸入性损伤患者的下呼吸道分泌物培养的病原菌细菌谱及耐药情况。结果共检出下呼吸道病原菌2种,共38株,其中鲍曼不动杆菌37株,占97.36%(37/38);嗜麦芽假单胞菌1株,占2.64%(1/38)。鲍曼不动杆菌耐药率达到75.59%,对替加环素、米诺环素敏感性90%以上。经过严格实施感染预防与控制,合理使用抗菌药物等综合措施后取得了良好的疗效,鲍曼不动杆菌检出率明显下降。结论本文患者的下呼吸道病原菌以鲍曼不动杆菌最常见,虽然鲍曼不动杆菌感染率及耐药率高,但可以通过有效的消毒隔离、严格的下呼吸道医院感染预防措施及合理应用抗菌药物等方法,使鲍曼不动杆菌的检出率明显下降。

急性有机氟吸入损伤特征及临床救治要点研究

目的探讨急性有机氟吸入损伤的临床发病特征及救治要点。方法对176例急性有机氟吸入损伤病例从临床表现、辅助检查、治疗措施及转归方面进行回顾性临床分析。结果 176例病例经采用氧疗和糖皮质激素等综合治疗措施后,除5例死亡外,其余均抢救成功①应高度重视潜伏期的医学观察和预防性治疗;②早期足量使用糖皮质激素是防治化学性肺水肿的关键措施;③首次激素用量不足或激素过快减量是治疗失败的主要原因。

持续气道泵入碳酸氢钠液对吸入性气道损伤患者气道湿化的效果观察

目的:探讨用持续气道泵入碳酸氢钠液的方法,使吸入性气道损伤患者的气道湿化达到满意效果。方法:将40例吸入性气道损伤的患者随机分为试验组和对照组各20例。试验组在常规气道雾化的基础上,用碳酸氢钠液持续气道泵入的方法进行气道湿化;对照组在常规气道雾化的基础上,用生理盐水持续气道泵入的方法进行气道湿化。观察两组患者的气道湿化效果。结果:两种方法进行气道湿化效果比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:持续气道泵入碳酸氢钠液对吸入性气道损伤患者气道湿化有较满意的效果。