150t RH装置内钢液的流动和混合特性及吹气管直径的影响

在几何相似比为1∶4的水模型上研究了150tRH装置内钢液的流动和混合特性及吹气管直径的影响。模型的吹气管内径分别为0.10、0.15和0.2cm。所得结果表明,该装置的环流量计算式为：Qlp=0.0291Qg0.323Du0.65Dd0.84（t/min）,式中Qg—提升气体流量,Nl/min;Du和Dd—上升管和下降管内径,cm。在给定的Qg、Du和Dd下,吹气管直径din的变化对液体的流态没有显著影响,环流量则略有改变,在（0.40~0.80）cm的范围内,Qlp=0.0304Qg0.322Du0.651Dd0.839din0.07。在Du和Dd均为53cm、din为0.60cm的情况下,该装置内钢液的最大（“饱和”）环流量约为135.1t/min,相应的Qg为2500Nl/min。钢包内钢液的混合效果随Qg的增大迅速提高。增大din使混合时间τm（s）略有缩短,对应于0.10,0.15和0.20cm的孔径,τm与搅拌功率密度ε（W/t）的关系分别为：τm∞ε-0.497,τm∞ε-0.493和Tm∞ε-0.476。

带水平吹气管L阀的特性及公式

针对带水平吹气管Ｌ阀吹气量、水平管吹气管的伸入深度、管径以及不同高度吹气口对循环流化床（ＣＦＢ）固体颗粒循环速率的影响进行了研究。根据实验数据得出适合于带有水平吹气管Ｌ阀的经验关联式：ＧｓＡ ＝ ０．０１５６ＣＤ ２ρｓ（１－ εｍ ｆ）ΔＰＬＶ（１－ ＸＬ）０．３５３ ＵＬＵｔ０．

吹气管长度对脉冲萃取柱柱重瞬间压降信号测量的影响

本文从理论和实验两方面对吹气法测量中吹气管长度的影响问题进行系统研究,主要包括吹气管长度对柱重压力波动幅值测量的影响和对柱重压力波动的相位延迟作用两个方面。结果表明,在吹气管长度不大于17m时,柱重压力波动幅值的变化可忽略,而大于17m时,则有明显的衰减,需通过模型计算的衰减系数进行实际波动幅值的计算;吹气管长度对压力波动的相位有明显的延迟作用,延迟时间随吹气管长度的增大而增大,这个延迟作用在压差测量中如果吹气管长度不一致,会对测量结果有很大影响。理论计算的气体流速为吹气杯体积的估算提供了一个重要方法,计算表明,本实验中50mL的吹气杯可满足吹气法要求。本文的理论与实验结果为吹气法的设计应用提供了基础。

高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的治疗作用。方法 杂种犬 12条 ,随机分为两组 ,用大剂量生理盐水灌洗肺造成急性肺损伤。各组分别给予高频喷射通气 ,调整呼吸机参数使第一组实验犬PaCO2 维持在 35～ 5 0mmHg,第二组实验犬PaCO2 维持在 6 0～ 80mmHg。然后进行 4L/min和 8L/min氧气流量的气管内吹气 ,每阶段进行 30min ,观察血流动力学指标和血气指标的变化。结果 ①联合通气后 ,两组PaCO2 及PetCO2 均明显下降 ,且随着吹入气氧流量的增加下降更明显。②联合通气后 ,动脉血氧分压在两组中明显上升 ,但随着吹入气氧流量的增加 ,动脉血氧分压变化无明显差异 (P >0 0 5 )。③联合通气后使各组气道压明显上升。④联合通气对各组犬血流动力学无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 高频喷射通气联合气管内吹气能有效地降低肺损伤犬PaCO2 ,促进二氧化碳的排除 。

气管内吹气对机械通气相关性急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨气管内吹气（ＴＧＩ）对机械通气相关性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔实施容许性高碳酸血症（ＰＨＣ）时二氧化碳清除效果及其在维持二氧化碳分压（ＰａＣＯ２ ）大致正常时降低潮气量（ＶＴ）、气道峰压（Ｐｐｅａｋ ）和平台压（Ｐｐｌａｔｅ）的作用。方法：用自行设计的ＴＧＩ装置对常规机械通气（ＣＭＶ）组和小ＶＴ 机械通气致ＰＨＣ时ＡＬＩ家兔行ＴＧＩ，观察２ 组动物在不同吹气流量（０．２ Ｌ／ｍ ｉｎ 和０．４ Ｌ／ｍ ｉｎ）时呼气末二氧化碳分压（ＰｅｔＣＯ２ ）、血气与呼吸力学等指标的变化，并分别同单纯ＣＭＶ时ＡＬＩ家兔（病理对照组）比较。结果：①ＴＧＩ可明显降低ＣＭＶ组和ＰＨＣ组家兔的ＰａＣＯ２ 水平，促进ＣＯ２ 清除，并能在ＶＴ 降低３０％ 的情况下维持ＰａＣＯ２ 在正常范围，ＴＧＩ降低ＰａＣＯ２ 的作用呈流量依赖性；②ＴＧＩ使２ 组动物的气道压力明显增高，但ＰＨＣ组Ｐｐｅａｋ、Ｐｐｌａｔｅ水平均显著低于ＣＭＶ组；③ＴＧＩ无加重肺组织病理改变作用，ＴＧＩ与ＰＨＣ结合能显著减轻非病变区肺泡的扩张程度。结论：ＴＧＩ是一种简便实用的机械通气的辅助手段，它能有效地降低ＰａＣＯ２，在ＰＨＣ状态下抑制或减缓ＰａＣＯ２的上升速度。

经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察经气管插管(ETT)壁内导管引导气管内吹气(TGI)联合压力控制通气(PCV)对实施允许性高碳酸血症(PHC)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的疗效,并探讨其作用机制。方法16只新西兰兔气道内滴入内毒素诱发ARDS模型后,随机分为:①TGI组,实施PHC后经TGI专用ETT引导持续TGI气流(流量0·5L/min)治疗4h;②常规机械通气(CMV)组。每30min记录动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)、吸气压力(PIP)、潮气量(VT)、生理死腔(VD/VT)、动态胸肺顺应性(Cdyn)。调节PIP,以最小VT维持正常PaCO2。实验结束后测定肺髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)、肺组织含气容积密度(VV)、支气管肺泡灌洗液中总蛋白(TP)、肺表面活性物质总磷脂(TPL)、大小聚集体比值(SA/LA)和最小表面张力(γmin)。结果TGI组吹气后PaCO2和VD/VT分别较吹气前下降46%和53%(P均<0·01);PIP、VT和VD/VT分别较同期CMV组下降32%、38%和30%(P均<0·01)。TGI组PaO2、Cdyn、MPO、IL-8、VV、TPL/TP、SA/LA和γmin均明显优于CMV组(P<0·05或P<0·01)。结论经TGI专用ETT壁内导管吹气联合PCV可显著降低实施PHC的ARDS模型VD/VT,缓解CO2潴留,降低机械通气时PIP和VT,对ARDS肺脏具有保护作用。

气管内吹气辅助容许性高碳酸血症机械通气在犬急性肺损伤中的应用

目的探讨气管内吹气(TGI)辅助容许性高碳酸血症(PHC)机械通气对犬急性肺损伤(ALI)血气及呼吸力学及循环力学影响。方法建立内毒素诱导的犬急性肺损伤模型,并实施容许性高碳酸血症(PHC)机械通气,采用自行设计的TGI装置行TGI,分别观察实验犬急性肺损伤后、PHC时、TGI时血气、呼吸力学及循环力学的指标。结果TGI可明显降低急性肺损伤犬PHC机械通气的PaCO2水平,在潮气量(VT)降低30%的情况下维持PaCO2在正常范围;TGI可使PHC机械通气气道压力增高,但在相同PaCO2水平时,TGI辅助PHC机械通气的Ppeak、Pplateu水平均显著低于常规机械通气时。结论TGI能有效的降低PHC机械通气的时PaCO2水平,并使气道压力维持低水平,对循环力学无不利影响。TGI是一种简便实用的机械通气的辅助手段。

气管内吹气在保护性通气策略中的研究进展

气管内吹气是一种辅助通气技术,可以在促进二氧化碳排出的同时降低潮气量和吸气峰压,从而避免小潮气量通气导致的严重酸中毒,减少呼吸机相关肺损伤的发生,具有较好的应用前景。对气管内吹气的机制、实验研究和临床应用情况深入了解,有助于提高临床抢救水平和提供科研思路。

气管内吹气在CDPD呼衰患者的应用

目的 :探讨气管内吹气 (TGI)对COPD呼衰患者体内CO2 的清除效果。方法 :用自行设计的呼气相TGI装置 ,对 8例CDPD呼衰患者实施TGI ,分别观察在常规机械通气 (CMV)时 ,低潮气量致容许性高碳酸血症(PHC)时以及TGI流速分别为 2L/min、4L/min、6L/min时的体内CO2 及气道压力变化。结果 :①TGI可显著降低COPD呼衰患者PaCO2 及呼气末CO2 分压 (PetCO2 )水平 ,随TGI流量的增大 ,PaCO2 和PetCO2 降低幅度亦增大 ,呈明显的流量依赖性。在VT 降低约 30 % ,实施PHC情况下 ,以 2L/min、4L/min、6L/min的流量行TGI时Pa CO2 分别平均下降 2 7%、48%和 5 2 % ;②PHC时的气道峰压 (Pperk)、平台压 (Ppause)、平均气道压 ( Paw)等指标均较CMV时有显著降低 ,加用TGI后上述压力值均较PHC时显著增高 ,但与CMV时比较无显著差异 ;③TGI可产生一定水平的内源性PEEP(PEEPi)。结论 :TGI可明显促进COPD呼衰患者体内CO2 排除 ,使患者在低潮气量通气状态下 ,保持PaCO2 大致在机体可以耐受的范围内而气道压力无明显增高。

急性呼吸窘迫综合症患者应用气管内吹气时流量的选择

随着保护性肺通气策略应用以来，急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合症（acutelunginjury，ALI／acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）患者并发症，死亡率有所下降，但是由此引发的问题如：高碳酸血症、氧中毒、颅内高压等引起人们关注，气管内吹气恰恰满足了以上要求。

气管内吹气在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

目的观察在小潮气量机械通气基础上应用气管内吹气（trachealgasinsuffiation，TGI）对实施允许性高碳酸血症（PHC）的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效，并探讨其机制。方法对我院鼬年来诊断明确的ARDS患者在小潮气量机械通气、PHC基础上应用我院自行设计的气管内吹气装置持续TGI，低流量（2L／min）吹入新鲜气体治疗2h，每30min记录动脉血气（PaCO2、PaO2）、潮气量、血氧饱和度（SaO2）、吸气峰压（PIP）、平台压（Plat）、呼气末正压（PEEP）、心率和平均动脉压（MAP）。结果在各时间段气管内吹气后PaCO，较吹气前下降，120rain组差异有统计学意义。结论应用自行设计的气管内通气装置在ARDS患者中短期实施气管内吹气，可以改善PHC，降低呼吸机的支持条件。

高频喷射通气联合气管内吹气对急性肺损伤的影响

目的观察高频喷射通气(HFJV)联合气管内吹气(TGI)对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法将24例ALI患者随机分为观察组(HFJV联合TGI组)及对照组(HFJV组),每组12例。2组均采用常规药物及HFJV治疗。在此基础上,观察组加用TGI治疗。同时检测2组治疗前,治疗后1、48h血气[pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)]、血流动力学[平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率(HR)]、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)及治疗前、治疗后48h血清肺表面活性蛋A(SP-A)灰度值,并对2组进行急性生理功能和慢性健康状况评分(APACHE-Ⅱ)、肺损伤评分(LIS)。结果观察组治疗后48hPaCO2、PETCO2值均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05),而PaO2明显升高(P<0.05)。观察组治疗后48hHR、MAP、CVP值、APACHE-Ⅱ评分值与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组治疗后48h血清SP-A灰度值、LIS评分值均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论联合通气可明显降低PaCO2水平,促进CO2排出,提高PaO2、SaO2,但不影响血流动力学,并且还可减少肺表面活性蛋白A(SP-A)流失,减低LIS评分。

气管内吹气在肺损伤防治中的应用

气管内吹气在肺损伤防治中的应用秦荧综述俞森洋审校关键词机械通气；肺损伤；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ５６３机械通气致肺损伤的问题已愈来愈受到重视。动物实验证明原来正常的肺组织，在大潮气量和经肺泡压力超过２．９４～３．４３ｋＰａ时能造成高度渗出性肺水...

高频喷射通气联合气管内吹气治疗急性肺损伤的临床研究

分别采用高频喷射通气(HFJV)联合联合气管内吹气(TG I)及单纯HFJV治疗急性肺损伤患者,并记录血气指标及血流动力学指标变化。结果HFJV联合TG I可明显降低急性肺损伤患者二氧化碳分压及呼气末二氧化碳分压,升高动脉血氧分压及血氧饱和度,单纯HFJV可提高氧分压(P均<0.05);与单纯HFJV治疗后比较,HFJV联合TG I氧分压及血氧饱和度升高,二氧化碳分压下降(P均<0.05)。表明HFJV联合TGI可有效提高肺损伤患者的氧合,且不影响其血流动力学。

持续气管内吹气方法的建立及压力释放阀在其中的应用

目的 建立持续气管内吹气（ Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ） 的方法，并探讨压力释放阀（ Ｐ Ｒ Ｖ） 在控制 Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ所致气道压力过高中的作用。方法 自行设计、制作 Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ装置； Ｐ Ｒ Ｖ 放置在呼吸机吸气管路中，其压力释放水平与设置的压力控制水平相同。选择健康犬９ 只，在相同压力控制水平及不同的吸呼比（２∶１ 或１∶２） 行 Ｐ Ｃ Ｖ（ 压力控制通气） ， Ｐ Ｃ Ｖ＋ Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ（ Ｔ Ｇ Ｉ组） 及 Ｐ Ｃ Ｖ＋ Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ＋ Ｐ Ｒ Ｖ（ Ｐ Ｒ Ｖ 组） 通气。对气体交换、呼吸力学、血流动力学和氧动力学指标进行监测。结果 在同一吸呼比， Ｔ Ｇ Ｉ 组气道吸气峰压（ Ｐ Ｉ Ｐ） 显著超过 Ｐ Ｒ Ｖ 组和 Ｐ Ｃ Ｖ 组（ Ｐ＜ ００１） ， Ｐ Ｒ Ｖ 组与 Ｐ Ｃ Ｖ 组相比差异无显著性；在不同吸呼比， Ｔ Ｇ Ｉ（２∶１） 组 Ｐ Ｉ Ｐ显著高于 Ｔ Ｇ Ｉ（１∶２） 组（ Ｐ＜ ００１） ； Ｔ Ｇ Ｉ组及 Ｐ Ｒ Ｖ 组 Ｐａ Ｃ Ｏ２ 较 Ｐ Ｃ Ｖ 组明显下降， Ｔ Ｇ Ｉ组较 Ｐ Ｒ Ｖ 组下降更明显； Ｐａ Ｏ２ 、血流动力学和氧动力学指标在各组间差异无显著性。结论 本研究设计和制作的 Ｃ Ｔ Ｇ Ｉ能有效改善肺泡通气，对血流动力学和氧动力学无显著影响， Ｐ Ｒ Ｖ 为安全使用 Ｃ

持续气管内吹气在急性肺损伤幼猪通气中的作用

目的观察持续气管内吹气联合保护性低通气压控制通气对内毒素诱导急性肺损伤幼猪的疗效。方法12只上海小白猪，内毒素60μg/kg静脉维持诱导肺损伤。随机（随机数字法）分为单纯机械通气组（MV，n=6）和联合气管内吹气组（TGI，n=6）。呼吸机设置参数为吸气峰压10cmH20（1cmH2O=0．981kPa）；呼吸末正压2cmH2O；呼吸频率30次／min，吸气时间0．4s；流速20L／min。TGI组经留置婴儿胃管给予2L／min空气吹入，调节呼吸机吸氧浓度使吸入混合气体所测氧浓度为0．4。记录生命体征、中心静脉压、通气功能和呼吸力学参数及动脉血气分析。结果急性肺损伤成模后4h，与MV组比较，TGI组呼气潮气量、通气效率指数显著升高（P〈0．01），平均气道阻压下降（P〈0．05）。动脉血气分析提示TGI组pH值明显纠正，二氧化碳分压显著下降（P〈0．01）；同时氧分压、氧合指数显著改善（P〈0．05）。但两组心率、呼吸频率、动脉压、中心静脉压、肺顺应性和平均气道阻力差异均无统计学意义。组织学检查提示TGI组肺组织炎症程度及出血状况明显减轻。结论持续气管内吹气可以显著提高急性肺损伤机械通气效率，促进二氧化碳排出，并改善氧合能力，在急性肺损伤治疗中具有一定的应用前景。

气管内吹气对急性高碳酸血症家兔血气及呼吸力学的影响

目的 探讨气管内吹气（ Ｔ Ｇ Ｉ） 对急性高碳酸血症（ Ｈ Ｃ） 家兔二氧化碳清除的效果及其对通气效率的改善作用。方法 用自行设计的 Ｔ Ｇ Ｉ装置对常规正常机械通气（ Ｃ Ｍ Ｖ） 和低通气致 Ｈ Ｃ 家兔行 Ｔ Ｇ Ｉ，分别观察两组动物在不同吹气流量（０２ Ｌ·ｍｉｎ１ 和０４ Ｌ·ｍｉｎ１） 时呼气末二氧化碳分压（ Ｐｅｔ Ｃ Ｏ２） 、血气与呼吸力学等指标的变化。结果 （１） Ｔ Ｇ Ｉ可明显降低两组动物的动脉血二氧化碳分压（ Ｐａ Ｃ Ｏ２） 水平，并能在潮气量（ Ｖ Ｔ） 降低３０ ％ 的情况下维持 Ｐａ Ｃ Ｏ２ 在正常范围， Ｔ Ｇ Ｉ降低 Ｐａ Ｃ Ｏ２ 的作用呈流量依赖性；（２） Ｔ Ｇ Ｉ使两组动物的气道压力明显增高，但 Ｈ Ｃ 组气道峰压（ Ｐｐｅａｋ） 、平台压（ Ｐｐａｕｓｅ） 水平均显著低于 Ｃ Ｍ Ｖ 组；（３） Ｔ Ｇ Ｉ使 Ｐｅｔ Ｃ Ｏ２ 明显降低，呼气阻力（ Ｒｅ） 及呼气潮气量（ Ｖ Ｅ） 显著增高，而对肺顺应性（ Ｃｓｔ） 无明显影响；（４） Ｔ Ｇ Ｉ对平均动脉压及心率无显著影响。结论 Ｔ Ｇ Ｉ是一种简便实用的机械通气的辅助手段，它能有效地降低 Ｐａ Ｃ Ｏ２ ，并使气道压力维持在低水平。