氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质（reactive oxygen species,ROS）、活性氮物质（reactive nitrogen species,RNS）在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物（superoxide,SO）及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐（peroxynitrite,PN）。

白脉软膏对慢性炎症性疼痛小鼠外周敏化的干预作用

慢性炎症性疼痛以周围敏化为主要表现形式,藏族药经典外用方剂白脉软膏治疗慢性炎症性疼痛临床疗效确切,但其缓解周围敏化的药效学及机制尚不明确。该研究拟建立完全弗氏佐剂诱导的慢性炎症性疼痛动物模型,并采用行为学检测、副作用评估、网络分析及实验验证等方法探讨白脉软膏治疗慢性炎症性疼痛的药效及机制。药效学研究表明白脉软膏可剂量依赖性提高慢性炎症性疼痛小鼠致炎足机械痛敏及热辐射痛敏阈值且无耐受性,对足肿胀、炎症介质及TRPV1、TRPA1的表达也有明确的抑制作用;体质量监测、正常小鼠痛敏阈值检测、轮替、强迫游泳实验等结果显示白脉软膏无明显毒副作用;根据白脉软膏基原药材药效、主要成分含量、ADME参数等纳入的51个候选活性分子网络分析显示,白脉软膏对慢性炎症性疼痛的抑制作用与调节TNF、T细胞受体信号通路核心调控元件相关;进一步实验研究表明,白脉软膏可有效下调小鼠足跖部组织MAPK14、MAPK1、PTGS2的蛋白表达,并上调GSK3B的磷酸化水平。综上,白脉软膏可有效缓解慢性炎症性疼痛的周围痛敏且无耐受性及明显的毒副作用,相关机制可能与白脉软膏调控周围组织TNF及T细胞受体信号通路的核心调控元件相关。

神经病理性疼痛的靶点治疗

神经病理性疼痛(NP)的发病机制比较复杂且未完全明了,不同的神经病理性疼痛疾病可能有相同或类似的症状和(或)体征。本文针对NP的发病机制强调寻找疼痛传导通路上的关键靶点,针对靶点进行治疗。

病理性疼痛的发生发展机制

疼痛不仅是一种伤害刺激引起机体的客观感觉,还是一种主观感受。所以疼痛的机制远比人们想象的要复杂。目前研究的重点在病理性疼痛,为了探究其产生及维持机制,以求找到治疗病理性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的有成效的研究。本文就迄今为止关于病理性疼痛发生发展机制的研究进展作一综述。