α-硫辛酸联合醛糖还原酶抑制剂对2型糖尿病性胃轻瘫患者周围神经氧化应激损伤程度及血清胃动素水平的影响

目的 分析 α-硫辛酸联合醛糖还原酶抑制剂对2型糖尿病(T2DM)性胃轻瘫患者周围神经氧化应激损伤程度及血清胃动素(MTL)水平的影响.方法 选取2018年1月~2019年12月收治的T2DM胃轻瘫患者86例,按随机数字表法分为研究组(n=43)与对照组(n=43),对照组采用醛糖还原酶抑制剂,研究组在对照组基础上采用 α-硫辛酸.对比两组疗效及治疗前后氧化应激水平[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]、胃肠激素[胃泌素(GAS)、MTL].结果 研究组总有效率93.02%(40/43)较对照组76.74%(33/43)高(P<0.05);治疗后,研究组GSH-Px、SOD水平较对照组高(P<0.05);治疗后,研究组GAS、MTL水平较对照组低(P<0.05).结论 T2DM胃轻瘫患者采用 α-硫辛酸联合醛糖还原酶抑制剂治疗效果显著,可调节GSH-Px、SOD、GAS、MTL水平,降低周围神经氧化应激损伤,促使胃肠功能恢复.

周围神经电刺激治疗腓肠神经损伤后疼痛1例

孤立性腓肠神经损伤后疼痛少见,多源于医源性损伤,主要表现为沿小腿远端1/3、足外侧和第5趾后外侧的神经支配区域疼痛和感觉异常。持续的疼痛或感觉异常严重影响病人的生活质量,造成较大的社会经济负担。传统的药物治疗、神经阻滞、脉冲射频等对疼痛的缓解、感觉运动功能的恢复疗效有限。周围神经电刺激(peripheral nerve stimulation,PNS)于1967年被首次描述应用于神经病理性疼痛的治疗,认为与传统的脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)具有相似的作用机制[1]。早期的PNS手术多采用SCS八触点电极导线,电极粗且过长,易影响病人术后活动。近年来,随着专用PNS电极及体外刺激器的出现,PNS逐渐被更多应用于周围神经损伤病人,如头面部、上肢及下肢的各神经分支,成为周围神经病理性疼痛的一种重要的疼痛治疗方法。有研究显示,PNS治疗可以改善损伤神经的病理生理变化,促进神经再生,改善其功能障碍[2]。尽管PNS的确切作用机制尚不清楚,但有证据表明中枢和外周机制均有助于其镇痛作用。国外有报道将PNS用于腓肠神经损伤后慢性疼痛治疗[3],国内外周神经电刺激治疗多应用于带状疱疹神经痛病人,例如侵犯眶上神经或枕大/小神经的带状疱疹神经痛。

糖周通抑制氧化应激反应及细胞凋亡减轻高糖代谢记忆周围神经损伤机制

目的:通过观察糖周通对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠氧化应激及凋亡指标的影响,探讨糖周通干预高糖代谢记忆的分子机制。方法:随机选择3只5月龄雄性Wistar大鼠作为对照组,另选5月龄雄性SPF级自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠12只,将其随机分为代谢记忆组、糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组,各3只。按照实验条件进行干预,给药12周后运用ELISA法检测各组大鼠尿液中8-OHDG含量;比色法检测GSH、MDA含量;采用PCR法检测Bcl-2、Bax表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,代谢记忆组8-OHDG、MDA升高(P<0.05),GSH下调(P<0.05)。与代谢记忆组相比,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组、糖周通低剂量组8-OHDG表达下调(P<0.05),糖周通高剂量组、糖周通中剂量组MDA表达下调(P<0.05)。与代谢记忆组相比糖周通高剂量组、糖周通中剂量组GSH上调(P<0.05),而与糖周通低剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCR结果提示代谢记忆组Bax表达水平较对照组显著上调(P<0.05),糖周通高剂量组Bax表达较代谢记忆组显著下调(P<0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。代谢记忆组Bcl-2表达水平较对照组下调(P<0.05),糖周通高剂量组Bcl-2表达较代谢记忆组上调(P<0.05);糖周通中剂量组、糖周通低剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL结果显示,代谢记忆组平均细胞凋亡率较对照组上调,糖周通高剂量组、糖周通中剂量组细胞凋亡率较代谢记忆组下调,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:糖周通可能通过抑制氧化应激和细胞凋亡减轻高糖代谢记忆损伤。

不同运动方式促进周围神经损伤后的功能恢复

背景:运动作为一种主动康复的方式可以改善周围神经损伤导致的功能障碍,而不同运动方式针对的病变部位及恢复机制不同。目的:综合分析不同运动方式在周围神经损伤功能恢复中的应用及机制。方法:应用计算机检索中国知网、PubMed数据库建库时间至2024年1月期间的相关文献,英文检索词为“peripheral nerves injury,spinal cord,exercise,cerebral cortex,muscle atrophy,mirror therapy,blood flow restriction training”,中文检索词为“周围神经损伤,脊髓,大脑皮质,肌肉萎缩,有氧运动,血流限制,镜像运动”,最终纳入77篇文献进行分析。结果与结论:周围神经损伤后会引起其支配骨骼肌萎缩、相应脊髓节段病变、感觉运动皮质重塑等系统性的病理变化。有氧运动可以加强免疫反应,促进神经胶质细胞极化以及神经生长因子的释放,改善功能障碍。血流限制运动可以调节肌肉生长因子的分泌,促进肌肉生长及增强肌肉力量。镜像运动在激活大脑皮质、减少皮质重塑方面有良好的作用。不同运动方式在周围神经损伤功能恢复中具有潜在的益处,然而目前仍存在一些问题和挑战,例如运动方式的选择、运动强度和频率的控制及机制的详细解析等。

铁死亡与周围神经损伤的关系

背景:研究已证实铁死亡与多种神经系统疾病的发生机制密切相关,但铁死亡和周围神经损伤后的病理生理机制有待进一步研究和阐明。目的:综述细胞铁死亡在治疗周围神经损伤进程中的相关作用与作用机制。方法:检索CNKI、PubMed等数据库建库至2024年5月期间铁死亡与周围神经系统损伤的相关文献,检索词为“ferroptosis,Peripheral nerve injury,Antioxidant defense system,Schwann cells,Macrophage,Neuroinflammation,Neuropathic pain”和“铁死亡,周围神经损伤,抗氧化防御系统,施万细胞,巨噬细胞,神经炎症,神经性疼痛”,最终纳入60篇文献进行分析。结果与结论:铁死亡的发生与细胞内铁代谢异常、活性氧积累及脂质过氧化密切相关。周围神经损伤后施万细胞和巨噬细胞均发生铁死亡,导致微环境变化,并且进一步诱导神经炎症及神经疼痛等疾病的发生。越来越多的研究表明神经损伤与铁死亡密切相关,抑制铁死亡可以促进周围神经损伤后的组织修复及功能恢复,因此,研究周围神经损伤细胞铁死亡的发生机制及调节有着重要意义。目前对铁死亡与周围神经损伤后的作用和调控研究仍处于起步阶段,需要进行更深入的研究,为促进周围神经损伤后修复提供更多的策略。

不同频率电刺激促进周围神经损伤的恢复

背景:电刺激是治疗周围神经损伤有效的治疗方案,但不同频率电刺激促进周围神经恢复的机制和应用不同。目的:旨在系统梳理和总结不同频率电刺激在周围神经损伤治疗中的作用和应用,深入分析各种方法的优缺点,以期找到最有利于患者神经恢复的治疗策略。方法:应用计算机检索中国知网、PubMed数据库自建库至2024年5月期间的相关文献,英文检索词为“peripheral nerve injury,electrical stimulation,low frequency electrical stimulation,medium frequency electrical stimulation,high frequency electrical stimulation,TENS,interfering electricity,short wave,ultrashort wave,frequency”,中文检索词为“周围神经损伤,电刺激,低频电刺激,中频电刺激,高频电刺激,干扰电疗法,短波,超短波,频率,周围神经再生”,最终纳入74篇文献进行分析。结果与结论:周围神经损伤作为临床中常见的疾病,会引起患者感觉与运动功能障碍。低频电刺激能够促进电刺激后细胞增殖并加速细胞内神经生长因子表达,促进巨噬细胞募集和浸润,加速髓磷脂碎片的清除,促进受损轴突的髓鞘再生。中频电刺激能够作用于更深部位组织,对于缓解神经性疼痛方面更佳。高频电刺激能够促进施万细胞和巨噬细胞增殖并抑制炎性因子,更快募集到神经损伤部位,加快神经修复的速度。不同频率的电刺激在周围神经损伤恢复中各具优点,但是仍存在一些问题,例如电刺激的部位以及应对各种疾病类型的方案不同等。

虚拟现实技术在周围神经损伤功能恢复中的应用

背景:虚拟现实技术是近年来较为热门的一项人机智能交互技术,已被广泛应用于休闲娱乐、职业培训及医疗康复等领域。目的:旨在探索虚拟现实技术与不同疗法联合在周围神经损伤患者功能恢复中的潜力,概述其作用机制,评估其应用效果和前景,探讨其优势和不足之处,为周围神经损伤后的康复实践提供新的思路和方法。方法:应用计算机检索中国知网、Pub Med数据库建库时间至2024年5月期间的相关文献,英文检索词为“peripheral nerves injury,virtual reality,endoplasmic reticulum stress,muscle atrophy,cerebral cortex,mirror therapy,tendon vibration,treadmill training”,中文检索词为“周围神经损伤,虚拟现实,内质网应激,肌肉萎缩,大脑皮质,镜像疗法,肌腱振动,跑步机训练”,最终纳入68篇文献进行分析。结果与结论:(1)虚拟现实技术作为一种新兴的辅助手段,通过模拟真实环境为患者提供沉浸式的多感官体验,不仅极大地丰富了康复训练的维度,还显著加速了周围神经损伤患者功能恢复进程;虚拟现实技术的作用机制是通过多感官刺激促进皮质可塑性,相邻的皮质区域入侵沉寂区,这些区域对其他输入作出反应或产生新的肌肉激活,从而促进功能恢复。(2)虚拟现实技术已与传统疗法广泛联合,展现出其独特优势。与镜像疗法联合时,虚拟现实的优势是打破了体位的限制,提前康复介入时间点;与肌腱振动联合,虚拟现实技术通过增强视觉和触觉的双重刺激增强运动错觉,显著提高患者的感知和运动能力,但也存在增加对肢体重量感知的问题;与跑步机训练联合,虚拟现实技术进一步发挥其优势,通过多感官刺激模拟现实环境进行平衡和步行功能,但晕动症等问题依旧存在。(3)因此,在实际应用中,由于虚拟现实与镜像疗法、肌腱振动联合都会增强患者运动错觉,更适用于康复早期,而虚拟现实与跑步机训练联合则适用于康复后期,帮助患者更好地回归日常生活。(4)尽管虚拟现实技术在周围神经损伤康复中已经显示出巨大的潜力,但仍存在一些问题和挑战,如晕动症、虚拟现实康复游戏的设计与应用,以及伦理方面的考量,未来的研究应着重解决这些问题,以推动虚拟现实技术在康复领域的进一步发展。

莫诺苷调控糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经氧化应激损伤的机制

目的探讨莫诺苷对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经氧化应激损伤的影响。方法48只大鼠分为对照组、DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组,每组12只。检测空腹血糖、机械痛阈值、热痛阈值、坐骨神经传导速度的变化;透射电镜观察坐骨神经超微结构变化;ELISA法检测坐骨神经中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测坐骨神经中核因子E2相关因子2(Nrf2)、沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT_(1))、叉头转录因子o3(Foxo3)蛋白。结果DPN组、莫诺苷组、莫诺苷+Brusatol组坐骨神经髓鞘受损,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量高于对照组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);莫诺苷组坐骨神经组织超微结构损伤改善,空腹血糖、热痛阈值、坐骨神经中IL-6、TNF-α、MDA含量低于DPN组,机械痛阈值、感觉和运动神经传导速度、坐骨神经中SOD活性及Nrf2、SIRT_(1)、Foxo3蛋白表达高于DPN组,差异有统计学意义(P<0.05);在莫诺苷组基础上给予Nrf2抑制剂Brusatol后,莫诺苷的保护作用被逆转。结论莫诺苷可能通过激活Nrf2/SIRT_(1)/Foxo3通路改善DPN大鼠坐骨神经氧化应激损伤。

罂粟碱注射液联合硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者神经电生理功能及氧化应激反应的影响

目的 分析罂粟碱注射液联合硫辛酸对糖尿病周围神经病变(DPN)患者神经电生理功能及氧化应激反应的影响。方法 回顾性选取2022年3月至2023年9月安阳市灯塔医院收治的198例DPN患者为研究对象,依据治疗方案分为A组、B组,各99例。A组给予硫辛酸,B组给予硫辛酸+罂粟碱注射液。比较两组临床疗效、治疗前后神经病变主觉症状问卷(TSS)、多伦多临床评分系统(TCSS)、腓总神经、胫神经及正中神经的神经传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平及不良反应发生情况。结果 两组临床疗效比较,B组93.94 %高于A组84.85 %,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后B组TSS及TCSS各项评分低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后B组正中神经、胫神经及腓总神经MCV、SCV水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);与A组比较,治疗后B组MDA水平更低,SOD、TAOC、GSH-Px水平更高,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 罂粟碱注射液联合硫辛酸治疗DPN疗效确切,可减轻氧化应激反应,提高MCV及SCV,改善临床症状,促进病情缓解。

不同胚层来源成体干细胞修复周围神经损伤

背景:成体干细胞疗法是周围神经损伤修复与再生领域的研究热点之一。中胚层被视为成体干细胞的理想来源,间充质干细胞具有获得率高、来源广、增殖快等优异性能。而外胚层来源成体干细胞,尤其是神经嵴干细胞,具有神经源性,越来越受到研究人员的关注。目的:对来自外胚层和中胚层的多功能成体干细胞在周围神经损伤修复与再生中的作用及机制进行简要综述,探究不同来源成体干细胞的研究进展与应用前景,并结合临床研究,探讨成体干细胞疗法潜在的应用价值以及亟待解决的问题。方法:第一作者于2024年2月应用计算机在PubMed和SinoMed数据库检索2001年12月至2024年2月相关文献,以“ectodermal stem cells,mesenchymal stem cells,peripheral nerve injury,repair,regeneration”为英文检索词,以“外胚层干细胞、间充质干细胞、周围神经损伤、修复、再生”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析论述。结果与结论:①外胚层来源成体干细胞具有优异的分化和再生潜能,尤其是毛囊神经嵴干细胞、嗅干细胞、牙外胚层干细胞等,具有神经源性,可在体外表达神经特异性标志物,但目前缺少临床试验研究。②中胚层来源成体干细胞种类多、易获得及纯化,其中骨髓间充质干细胞和脐带间充质干细胞在周围神经损伤修复的应用疗效及安全性方面有相关临床试验支持,能改善感觉及运动神经传导,且在随访中未出现并发症和明显不良反应。骨髓间充质干细胞的获取需行侵入性外科手术且要求患者与捐赠者骨髓配型吻合,应用受到一定限制;而脐带间充质干细胞虽无需侵入性获取,但分离较困难且表型不稳定。③内胚层来源成体干细胞常难以在体外生长,应用受限,目前应用于临床的可能性低。④综合来看,骨髓间充质干细胞仍为周围神经损伤干细胞治疗的首选细胞,适用于无外科手术禁忌且符合配型要求的情况,其次为脐带间充质干细胞,辅以分离方法的改进和表型稳定性的提高策略。⑤牙外胚层干细胞以及脂肪间充质干细胞具有较高应用潜能,有待进一步临床试验,其他外胚层、中胚层来源成体干细胞各以其优异特性在动物及细胞实验研究中具有显著优势。

人参皂苷Rg1调节氧化应激和炎症因子表达改善糖尿病大鼠周围神经损伤

目的:探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对糖尿病周围神经病变(DPN)的保护作用及其机制。方法:雄性成年SD大鼠一次性腹腔注射STZ(40 mg/kg),两周后确认糖尿病造模成功。糖尿病大鼠随机分为模型组、G-Rg1小剂量组(10mg/kg)和G-Rg1大剂量组(30 mg/kg),1次/d,连续给药8周。8周后检测坐骨神经运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV),电镜观察其超微结构变化。ELISA法测定血清中TNF-α和IL-6水平及坐骨神经ROS和MDA水平,qPCR法检测坐骨神经TNF-α和IL-6的mRNA表达,Western blot检测坐骨神经中Nrf2、HO-1和NF-κB总蛋白表达。结果:DPN大鼠坐骨神经MNCV和SNCV降低(P<0.05),而G-Rg1可明显逆转这些现象(P<0.05);糖尿病模型组大鼠坐骨神经纤维出现质膜分离,电子密度不均等超微结构变化,而G-Rg1改善DPN大鼠坐骨神经超微结构变化。模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),但G-Rg1抑制血清中TNF-α和IL-6水平(P<0.05)。模型组大鼠坐骨神经组织中MDA、ROS及血清中TNF-α、IL-6 mRNA水平明显升高,而G-Rg1显著抑制坐骨神经组织ROS、MDA及血清中TNF-α、IL-6 mRNA水平(P<0.05)。模型组Nrf2和HO-1蛋白表达明显降低而NF-κB蛋白表达明显升高,而G-Rg1增加Nrf2和HO-1表达,降低NF-κB蛋白表达(P<0.05)。结论:G-Rg1通过调节糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激和炎症因子表达保护神经损伤。

度洛西汀联合胰激肽原酶对痛性糖尿病周围神经病变患者神经传导功能及氧化应激反应的影响

目的探讨度洛西汀联合胰激肽原酶对痛性糖尿病周围神经病变(Painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)患者神经传导功能及氧化应激反应的影响。方法回顾性选取2021年6月至2023年6月本院收治的104例PDPN患者分为单一组(n=52)、联合组(n=52)。单一组予以胰激肽原酶治疗,联合组予以度洛西汀联合胰激肽原酶治疗。统计对比两组临床疗效及治疗前后临床症状评分、糖脂代谢、神经传导功能[感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)、运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MCV)]、神经因子[神经生长因子(Neurogenic growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)、脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)]、氧化应激[丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)]水平。结果联合组总有效率86.54%,高于单一组69.23%(P<0.05);治疗后,联合组临床症状评分低于单一组(P<0.05);治疗后,联合组空腹血糖(Fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(Postprandial 2-hour blood glucose,2hPG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平低于单一组,腓总神经、正中神经的SCV、MCV高于单一组(P<0.05);治疗后,联合组血清NGF、IGF-1、BDNF水平高于单一组(P<0.05);治疗后,联合组血清MDA水平低于单一组,CAT、SOD水平高于单一组(P<0.05)。结论度洛西汀联合胰激肽原酶治疗PDPN的疗效确切,可改善临床症状、糖脂代谢、神经传导功能,促进周围神经功能恢复,增强机体抗氧化能力。

滋水清肝饮加减联合前列地尔对肝肾阴虚型糖尿病周围神经病变患者氧化应激损伤及肝肾功能的影响

目的观察滋水清肝饮加减联合前列地尔治疗肝肾阴虚型糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效及对氧化应激损伤及肝肾功能的影响。方法将2017年8月—2018年7月商洛市中心医院收治的128例DPN患者随机分为2组各64例,对照组采用前列地尔治疗,观察组在此基础上联合滋水清肝饮加减治疗,均连续治疗3个月。观察2组的治疗效果及2组治疗前后外周血谷胱甘肽(GSH)、核因子-κB(NF-κB)、肝肾功能指标变化及治疗安全性。结果观察组总有效率为85.9%(55/64),对照组为62.5%(40/64),观察组明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗后外周血GSH水平均高于治疗前(P均<0.05),血清NF-κB水平均低于治疗前(P均<0.05),其中观察组治疗后的GSH水平高于对照组(P<0.05),NF-κB水平低于对照组(P<0.05)。2组治疗前后门冬氨酸氨基转移酶、谷丙转氨酶、血肌酐、尿素氮水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。2组均未发生严重药物不良反应。结论对肝肾阴虚型DPN患者联合应用前列地尔、滋水清肝饮加减治疗能进一步提高临床疗效,并有助于减轻氧化应激损伤,抑制核转录因子活化,且对肝肾功能无明显影响,治疗安全性较高。

龙虎交战针刺法治疗痛性糖尿病周围神经病变患者的效果及其对神经传导速度及氧化应激水平的影响

目的:探讨龙虎交战针刺法治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)患者的效果及其对神经传导速度及氧化应激水平的影响。方法:选取2020年6月—2022年6月于我院就诊的PDPN患者103例,按照随机数字表法分为两组,对照组51例予以普瑞巴林胶囊治疗,观察组52例在对照组的基础上予以龙虎交战针刺法治疗,观察两组疼痛症状、神经传导速度、氧化应激水平。结果:治疗后两组视觉模拟评分量表(VAS)评分及多伦多临床量表(TCSS)评分中神经反射、神经症状、感觉功能评分均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组正中神经、胫后神经的运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)均快于对照组(P<0.05);观察组丙二醛(MDA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均低于对照组,血清氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组(P<0.05)。结论:将龙虎交战针刺法应用于PDPN患者能有效提高神经传导速度,降低氧化应激水平及疼痛程度,提高神经功能,治疗效果更佳。

胸腔内注射凝血酶对难治性气胸患者氧化应激、肺损伤因子的影响

目的探讨胸腔内注射凝血酶在难治性气胸中的治疗效果及对患者氧化应激、肺损伤因子及预后的影响。方法选取2020年1月至2021年12月邯郸市第一医院收治的92例难治性气胸患者,男性54例,女性38例,年龄(59.89±5.38)岁,年龄范围为33~85岁。将患者按不同治疗方法分为对照组(n=42)与研究组(n=50),对照组患者行持续胸腔闭式引流,研究组患者行持续胸腔闭式引流联合胸腔内注射凝血酶。比较两组患者的治疗效果、治疗相关指标[漏口闭合时间、总带管时间、住院时间及视觉模拟评分量表(VAS)评分]、患者氧化应激反应情况[皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、肺损伤因子[肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)、人克拉拉细胞蛋白(CC16)]水平、患者并发症发生情况及复发率。结果研究组患者治疗有效率高于对照组;漏口闭合时间、总带管时间、住院时间、术后72 h VAS评分均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3周后,研究组患者血清皮质醇、丙二醛水平低于对照组;SOD水平高于对照组;血清SP-D低于对照组;CC16水平高于对照组;治疗1年后复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论持续胸腔闭式引流联合胸腔内注射凝血酶可提升难治性气胸的治疗效果,有助于减轻疼痛程度,降低氧化应激与肺损伤,预防患者复发。

绳带捆绑技术联合高压氧对糖尿病周围神经病变患者下肢运动功能及氧化应激的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变患者应用绳带捆绑技术联合高压氧对下肢运动功能、氧化应激的影响。方法选取2022年9月至2023年8月赣州市人民医院收治的82例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(41例)与试验组(41例),对照组采用高压氧治疗方法,试验组采用绳带捆绑技术联合高压氧治疗方法。比较两组患者的临床有效率、下肢运动功能、神经病变、神经传导速度、氧化应激水平。结果试验组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组Fugl-Meyer运动功能评定量表评分高于对照组,多伦多临床评分系统评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组运动神经与感觉神经各项传导速度快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组血尿酸水平高于对照组,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论绳带捆绑技术联合高压氧治疗糖尿病周围神经病变能够获得较好的效果,可以改善下肢运动功能和氧化应激水平,加快神经功能的快速恢复,值得推广。

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡

背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。

依帕司他联合甲钴胺穴位注射治疗糖尿病周围神经病变的效果及对患者神经传导功能、氧化应激反应的影响

目的探讨糖尿病周围神经病变患者在依帕司他的基础上联合甲钴胺穴位注射治疗对其神经传导功能和氧化应激反应的影响。方法选取2022年5月—2023年5月徐州市中医院收治的84例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,以随机数表法分为对照组(42例,采用依帕司他治疗)和观察组(42例,在依帕司他的基础上联合甲钴胺双侧足三里穴位注射治疗)。比较两组治疗效果、治疗前后的神经传导功能、氧化应激反应和不良反应总发生率。结果观察组临床总有效率(97.62%)高于对照组(80.95%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.480,P<0.05)。治疗后,观察组神经传导功能高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组超氧化物歧化酶水平高于对照组,活性氧、丙二醛水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于糖尿病周围神经病变患者而言,依帕司他联合甲钴胺双侧足三里穴位注射治疗的效果较为显著,不仅可以有效改善其神经传导功能,还可以减轻其氧化应激反应,且安全性良好。

大鼠周围神经损伤后外周血内皮祖细胞动员及相关因子含量变化

目的探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后外周血内皮祖细胞(EPCs)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及EPCs与其他指标的相关性。方法42只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PNI 1 d组、PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组,每组7只,除对照组外其余组均采用钳夹法建立坐骨神经损伤模型。对每组在预定时间点采用活体心脏穿刺法采血;采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,CD34和CD133双阳性细胞标记EPCs,应用流式细胞仪检测各组EPCs数量。采用酶联免疫吸附试验检测各组外周血bFGF、VEGF及MMP-9含量,分析EPCs数量与bFGF、VEGF、MMP-9水平的相关性。结果与对照组相比,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组外周血EPCs数量升高,PNI 3 d组、PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血bFGF含量升高,其余各组外周血VEGF含量升高,PNI 5 d组、PNI 7 d组及PNI 14 d组外周血MMP-9含量升高(P<0.05)。PNI 5 d组和PNI 7 d组外周血EPCs数量与血清bFGF水平呈正相关(r分别为0.784和0.788,P<0.05),与血清VEGF水平呈正相关(r分别为0.889和0.852,P<0.05);PNI 5 d组、PNI 7 d组和PNI 14 d组外周血EPCs数量与血清MMP-9水平呈正相关(r分别为0.788、0.852和0.873,P<0.05)。结论EPCs与bFGF、VEGF和MMP-9共同参与了PNI后血供修复的病理生理过程。

甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床效果及对患者氧化应激指标的影响

目的探究糖尿病周围神经病变患者采用甲钴胺联合依帕司他治疗的临床效果。方法选取2022年3月—2023年3月我院收治的50例糖尿病周围神经病变患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组(n=25例)及观察组(n=25)。对照组采用甲钴胺治疗,观察组在此基础上采用依帕司他治疗。比较两组患者的临床疗效、氧化应激指标、神经症状、神经传导速度及不良反应的发生情况。结果观察组的治疗总有效率为84.00%,高于对照组的56.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的血清丙二醇水平高于对照组,超氧化物歧化酶水平、密歇根神经病变筛查量表评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的正中神经、腓总神经运动神经传导速度、感受神经传导速度均快于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病周围神经病变患者采用甲钴胺联合依帕司他治疗的效果理想,可调节氧化应激反应,改善神经传导速度,且安全性较高。