施万细胞在周围神经疾病中的免疫调节研究进展

施万细胞(SCs)是周围神经系统最丰富的神经胶质细胞。SCs对神经纤维的生物学特性具有动态调节作用,为轴突提供代谢支持。SCs具有高度的分化可塑性,在损伤和疾病时可再分化和去分化,并积极参与再生和炎症过程。SCs在许多病理过程中发挥着重要作用,包括损伤诱导的神经修复、神经退行性疾病、炎症、神经性疼痛和癌症,部分原因是其免疫调节作用。该文围绕近几年开展的关于SCs在周围神经系统损伤和病变时的免疫反应的研究进行了综述。

肠道微生物及其代谢产物与中枢神经自身免疫性疾病关系的研究进展

中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病是一类由机体免疫功能异常引发CNS功能障碍的疾病,其种类繁杂,具有高致残性,目前临床上针对此类疾病尚无有效治疗措施。近年来,肠道微生物群作为人体胃肠道与大脑的沟通桥梁,已被证明和神经系统、免疫系统等多系统疾病的发生发展密切相关。本文通过综述近年关于肠道微生物及其代谢产物与CNS自身免疫性疾病间相互影响的文献,并讨论调节肠道微生物群在CNS自身免疫性疾病防治中的作用,旨在从微生态学角度阐释靶向肠道微生物群相关诊治的机制并论证其有效性,以期为CNS自身免疫性疾病的临床诊治寻找新的潜在靶点。

肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的研究进展

目前有关肠道菌群与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的相关性已得到证实,肠道菌群与阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统退行性病变的相关性研究也逐步深入。然而,肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相关性研究仍处于起步阶段,其影响神经系统自身免疫性疾病的机制尚未完全阐明。该文通过查阅近年来关于肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的文献,阐述了肠道菌群与神经系统自身免疫性疾病的相互作用,以及通过靶向肠道菌群的方法辅助治疗神经系统自身免疫性疾病的研究现状。

EPO对自身免疫性神经炎大鼠周围神经传导功能及Caspase-3表达的影响

目的观察促红细胞生成素(EPO)对实验性自身免疫性神经炎(EAN)大鼠周围神经传导功能及Caspase-3表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、对照组及实验组。采用SP26诱导法建立自身免疫性神经炎大鼠模型。实验组用EPO干预。造模后14 d检测运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV),并采用免疫组化法检测尾神经Caspase-3表达变化。结果实验组和对照组MCV和SCV低于空白组,实验组MCV和SCV高于对照组;实验组和对照组Caspase-3表达高于空白组,实验组Caspase-3表达低于对照组(P均<0.05)。结论 EPO能够改善实验性自身免疫性神经炎大鼠周围神经电传导,其机制可能与EPO抑制Caspase-3表达有关。

周围神经外科:解密神经外科疾病谱的关键拼图——神经外科医师的主战场

周围神经外科是神经外科学的一个重要分支,专注于周围神经系统疾病的诊断、治疗及修复。随着医学技术的发展,周围神经外科已成为改善群众健康水平的关键领域。周围神经病变包括压迫性神经病变、创伤性神经病变、炎症性神经病变、遗传性神经病变和代谢性周围神经病变等。周围神经外科面临的挑战包括疾病的复杂性、治疗的限制和技术要求的高度。未来,周围神经外科的发展将依赖于科技创新、多学科合作和持续的教育研究。

肠道微生态与神经系统自身免疫性疾病

神经系统自身免疫性疾病是一组因免疫系统攻击神经系统导致功能损伤障碍的疾病。近年关于肠道微生物群在神经系统自身免疫性疾病的发生发展中的作用获得了广泛的关注。自身免疫性疾病的发生常常伴随有肠道菌群紊乱以及微生物代谢产物异常。肠道菌群紊乱以菌群的多样性和组成改变,以及病原体增加为特征。当肠道微生态失衡导致免疫稳态无法维持时,可能通过神经途径、内分泌以及免疫炎症网络等多元化的机制参与各种自身免疫性疾病的发生发展。该文综述了常见的神经系统自身免疫性疾病(如多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、自身免疫性脑炎、重症肌无力、吉兰巴雷综合征、慢性吉兰巴雷综合征等)与肠道微生物群的关系,并探讨了未来可能涉及肠道微生物群的神经系统自身免疫性疾病的治疗方法。

靶向B细胞:免疫性肾小球疾病治疗模式探索

基于糖皮质激素和经典免疫抑制剂的传统方案是免疫介导的肾小球疾病的主要疗法,但面临诸多挑战,如部分患者疗效不佳、无法耐受、频繁复发等。近年来,生物制剂在肾脏病领域得到了广泛应用,尤其是靶向B淋巴细胞的生物制剂,为难治性肾小球疾病找到了潜在的治疗新策略。靶向治疗的高特异性具有极高的临床价值,但如何合理、有效、安全地使用靶向B细胞生物制剂仍存在诸多问题,不同疾病的治疗方案和疗效评估,也需要进一步探索。

自身免疫性疾病的重要治疗靶点白细胞介素-17的研究进展

白细胞介素(IL)-17主要源自辅助性T细胞17,IL-17家族包含6个成员,分别是IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F。IL-17作为重要的促炎症细胞因子,在机体内的广泛表达同时受IL-17受体调节。IL-17受体在多种自身免疫性疾病的发病机制中发挥关键作用,特别是与IL-17特异性结合后。本文旨在综述IL-17细胞因子家族及其受体、IL-17介导的信号通路及IL-17在多种自身免疫性疾病中的相关研究进展,深入探讨有助于更全面、深刻地理解IL-17在免疫调节中的作用。回顾目前的研究可更好地把握IL-17在自身免疫性疾病中的重要性,并为未来相关领域的研究提供有益的启示。

免疫介导性多发性周围神经疾病患者的临床治疗分析

目的:探讨免疫介导性多发性周围神经疾病患者的临床治疗。方法:收治免疫介导性多发性周围神经疾病患者80例,分析治疗前后各项指标的变化情况和临床疗效。结果:80例患者接受激素、球蛋白、丙种球蛋白、血浆置换和免疫抑制剂等治疗,总显效率85%。结论:激素和免疫疗法对于治疗免疫介导性多发性周围神经疾病效果比较显著。

常见自身免疫性疾病患者血清25-羟维生素D水平的差异分析

目的分析常见自身免疫性疾病患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平差异及25(OH)D水平与其他实验室指标的相关性。方法选取2022年9月至2023年4月于福建省立医院风湿免疫科就诊的自身免疫性疾病患者229例作为试验组,其中系统性红斑狼疮(SLE)58例、类风湿关节炎(RA)45例、干燥综合征(SS)37例、强直性脊柱炎(AS)60例、皮肌炎(DM)14例和系统性硬化症(SSc)15例;选择同期体检健康人群29例作为对照组。收集血清标本,采用高效液相色谱-串联质谱法对血清标本中的25(OH)D进行检测,分析25-羟维生素D_(2)[25(OH)D_(2)]、25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]和总25(OH)D水平在常见自身免疫性疾病患者中的差异;分析总25(OH)D水平与其他实验室指标之间的相关性。结果试验组的血清总25(OH)D水平表现为缺乏或不足的比例总体上高于对照组。试验组的25(OH)D_(3)和总25(OH)D水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),试验组各疾病亚组25(OH)D_(3)、总25(OH)D水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),SLE组25(OH)D_(3)和总25(OH)D水平最低,与SS组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。女性患者的血清25(OH)D_(3)和总25(OH)D水平低于男性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE组血清总25(OH)D水平与红细胞沉降率(ESR)、肌酐(CREA)和尿素氮(BUN)呈负相关(P<0.05),RA组血清总25(OH)D水平与类风湿因子(RF)呈负相关(P<0.05),DM组总25(OH)D水平与ESR呈负相关(P<0.05)。结论自身免疫性疾病患者通常表现为维生素D缺乏或不足,且存在性别差异。在不同的自身免疫性疾病患者中血清总25(OH)D水平与ESR、CREA、BUN及RF表现出不同的相关性。

致密细斑点型抗核抗体阳性患儿的临床特点及实验室指标对免疫性疾病诊断中的价值分析

目的:研究致密细斑点型抗核抗体(DFS)阳性患儿的临床特点及实验室指标对免疫性疾病(AID)诊断中的价值。方法:回顾性分析2018年1月—2022年1月于医院接受抗核抗体(ANA)常规检查的7 513例儿童临床资料。分析ANA常规检查患儿ANA和DFS的科室分布情况,DFS阳性患儿首发症状与累及部位情况。此外,将所有受试者按照临床诊断的差异分为AID组28例、非AID组150例。另取同期健康体检儿童30例作为健康对照组。比较三组实验室指标水平。结果:ANA阳性检出率前3位科室分别为风湿免疫科33.07%、内分泌科31.61%、皮肤科30.23%,DFS阳性检出率前3位科室分别为消化科4.61%、儿内科3.28%、感染科3.11%。DFS阳性患儿首发症状发生率前3位分别为发热24.72%、皮疹20.22%、关节痛17.42%;累及部位发生率前3位分别为皮肤25.28%、四肢关节19.10%、肾脏16.85%。AID组IgG、IgM、IgA、C3以及C4水平低于非AID组;非AID组IgG、IgA水平均高于健康对照组;AID组IgM、C3以及C4水平均低于健康对照组,而IgA水平高于健康对照组(均P<0.05)。结论:DFS阳性在辅助筛查儿童AID方面具有极其重要的意义,且联合实验室指标可能有助于早期儿童AID的鉴别诊断,值得临床重点关注。

自身免疫性甲状腺疾病患者血清25羟维生素D水平及其与甲状腺自身抗体滴度水平的相关性

目的了解自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]的水平,并分析其与甲状腺自身抗体滴度水平的相关性。方法选取2020年12月至2022年11月在濮阳市安阳地区医院和濮阳市第三人民医院内分泌科门诊首次就诊的未经治疗的AITD患者180例,其中桥本氏甲状腺炎组(HT组)62例、Graves病组(GD组)62例和无痛性甲状腺炎组(PT组)56例,另选取同期健康体检者60例作为健康对照组(NC组)。收集4组研究对象的血清25(OH)D、甲状腺自身抗体[抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)]等指标,并对4组研究对象血清25(OH)D的水平及与其他检测指标的相关性进行统计分析。结果HT组、GD组、PT组血清25(OH)D水平均低于NC组(P<0.05),GD组血清25(OH)D水平低于HT组、PT组(P<0.05)。TGAb水平HT组高于GD组、PT组(P<0.05);TPOAb水平HT组高于GD组、PT组(P<0.05);TRAb水平GD组高于HT组、PT组(P<0.05);AITD的25(OH)D与TRAb呈负相关(r=-0.163,P=0.029),其余均不相关(P>0.05)。结论与健康人群相比,3种常见的AITD患者血清维生素D水平明显偏低,其中Graves病患者的血清维生素D水平最低;AITD患者血清维生素D水平与甲状腺自身抗体各指标可能不存在相关性或相关性较弱。

自身免疫性肝病患者血清PRDX1、PTEN水平及其与肝功能、疾病活动性的关系

目的探讨过氧化物氧化还原蛋白(PRDX)1、第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)水平与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性的关系。方法选取2021年1月至2022年12月该院收治的83例自身免疫性肝病患者作为研究对象,根据入院时疾病活动性分为活动期组(37例)、缓解期组(46例),统计两组临床资料及入院时血清PRDX1、PTEN水平,同时对患者进行肝功能Child-Pugh分级并分组。选取同期体检的100例健康志愿者作为对照组。采用多因素Logistic逐步回归分析自身免疫性肝病患者疾病活动性的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析治疗后血清PRDX1、PTEN水平对自身免疫性肝病患者疾病活动性的评估价值。结果与A级组比较,B级组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而C级组血清PRDX1水平升高,PTEN水平降低(P<0.05);与B级组相比,C级组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与对照组比较,缓解期组血清PRDX1、PTEN水平差异无统计学意义(P>0.05),而活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05);与缓解期组相比,活动期组血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低(P<0.05)。血清PRDX1、PTEN判断自身免疫性肝病患者疾病活动性的AUC分别为0.750、0.854,二者联合预测的AUC为0.916。活动期组患者肝区不适、肝硬化占比高于缓解期组(P<0.05);多因素Logistic逐步回归分析显示,肝区不适(OR=3.487,95%CI:1.534~7.927),肝硬化(OR=4.289,95%CI:1.744~10.545),PRDX1≥5.22 ng/mL(OR=5.068,95%CI:1.951~13.164),PTEN≤0.31 pg/mL(OR=5.387,95%CI:2.099~13.829)是影响自身免疫性肝病疾病活动性的危险因素(P<0.05)。结论血清PRDX1水平升高、PTEN水平降低与自身免疫性肝病患者肝功能、疾病活动性密切相关,二者对自身免疫性肝病患者具有一定临床评估价值。

甲基强的松龙冲击疗法治疗神经免疫性疾病的研究

目的 观察甲基强的松龙冲击疗法 (MPPT)治疗神经免疫性疾病的疗效 ,探讨其作用机理 ,指导临床治疗。方法 对 86例神经免疫性疾病患者 ,应用甲基强的松龙 10 0 0 mg/ d,静滴 (MPPT组 ) 3～ 5天 ,并与 6 0例应用常规剂量类固醇治疗 (对照组 )作对照。后改为口服强的松 ,逐渐减量至停药。结果 MPPT组疗效显著优于对照组 (P<0 .0 1)。结论 MPPT是治疗神经免疫性疾病快速有效。

1例CADASIL患者的家系分析和遗传标记及其周围神经受累的影像学表现

目的:分析1例皮质下梗死伴白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者家系的临床资料,明确该家系的临床特点。方法:通过回顾和分析该CADASIL患者家系的临床表现、影像学特征、遗传突变位点、电生理特点,明确该突变位点及患者的临床特点和个体差异。结果:先症者发病年龄较家族中其他患者偏小,反应稍迟钝,发病后电生理检查未见明显异常,影像学可见多发软化灶及广泛白质病变,遗传学分析该家族NOTCH3基因中突变位点未曾报道。结论:该家系临床和影像学特征可能与CADASIL的遗传异质性相关,提示了对CADASIL患者进行个体化遗传咨询和管理的重要性,这为未来探索该疾病的病理机制和治疗策略提供了重要线索。

以家庭为中心的健康教育干预对自身免疫性疾病患儿治疗效果的影响研究

目的 探讨针对自身免疫性疾病(AD)患儿实施以家庭为中心的健康教育干预的效果。方法 选择2020年4月至2022年2月该科收治的AD患儿120例,按随机数字表法分为2组。对照组60例患儿实施常规护理,观察组60例患儿在此基础上实施以家庭为中心的健康教育,2组均随访6个月。对比2组患儿治疗依从性、家属健康认知、发病频次及家属满意度。结果 观察组患儿护理后治疗依从性评分[(5.69±1.10)分]高于对照组[(4.12±0.86)分],家属健康认知中的疾病发生原因、治疗措施及预后注意事项各方面评分[分别为(80.89±7.60)、(81.88±7.74)、(79.85±8.14)分]均高于对照组[分别为(76.74±6.78)、(77.71±7.22)、(76.15±7.64)分],出院6个月后发病频次[(3.11±0.43)次]低于对照组[(3.38±0.65)次],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组家属满意度(95.00%)高于对照组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 以家庭为中心的健康教育干预能够提升AD患儿家属健康认知及患儿治疗依从性,减少发病频次,利于预后,家属满意度较高。

细胞因子在自身免疫性疾病中的作用

细胞因子在不同自身免疫性疾病中作用可能有所不同,在抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎中,不同的细胞因子谱可反映特定器官受累程度;在溃疡性结肠炎(UC)中发病、进展和晚期不同疾病进程中有不同细胞因子谱的水平升高;在青少年特发性关节炎(JIA)中细胞因子风暴参与巨噬细胞激活综合征的发生;在特应性皮炎中细胞因子可通过影响脂质代谢酶导致表皮屏障缺陷;在银屑病中细胞因子又可介导微生物群失衡导致血管生成和慢性炎症。

甲基强的松龙冲击治疗神经免疫性疾病的近期不良反应

甲基强的松龙冲击治疗神经免疫性疾病的近期不良反应王晓平，杨任民，杨兴涛近年来多数学者就常规剂量泼尼松口服对大部分免疫性神经系疾病的疗效持怀疑态度［１］，而认为大剂量甲基强的松龙（甲泼尼龙）冲击治疗（ＭｅｔｈｙｐｒｅｄｉｓｏｌｏｎｅｐｕｌｓｅＴｒｅａｔ...

慢性阻塞性肺疾病患者合并周围神经病变情况及临床意义研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并周围神经病变的情况及营养神经干预治疗对患者预后的影响。方法选取2015年6月—2016年6月衢州市人民医院就诊的COPD患者120例为研究对象,行肌电图检查,分为周围神经病变组(72例)及无周围神经病变组(48例)。周围神经病变组采用随机数字表法分为干预亚组36例和未干预亚组36例,干预亚组给予甲钴胺联合硫辛酸治疗3周。所有患者入组后随访12个月,每次随访时统计发病次数,完成肺功能检测、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)、医院焦虑抑郁量表(HAD)。结果周围神经病变组患者男性、吸烟率、年发病次数、CAT评分、mMRC级别、合并焦虑/抑郁比例较无周围神经病变组高,第1秒用力呼气末容积(FEV_1)较无周围神经病变组低(P<0.05)。周围神经病变组有症状者年发病次数、CAT评分、mMRC级别、合并焦虑/抑郁比例、症状分级较无症状者高,FEV_1较无症状者低(P<0.05)。COPD合并周围神经病变患者干预亚组与未干预亚组FEV_1、CAT评分、mMRC级别、HAD评分治疗方法与时间存在交互作用(P<0.05),治疗方法及时间主效应显著(P<0.05)。干预前两组FEV_1、CAT评分、mMRC级别、HAD评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);随访第1、3、6、9、12个月干预亚组FEV_1较未干预亚组高,CAT评分、mMRC级别、HAD评分较未干预亚组低(P<0.05)。干预亚组与未干预亚组不同时间点合并焦虑/抑郁比例比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中干预前、随访第1个月两组合并焦虑/抑郁比例比较,差异无统计学意义(P>0.05);随访第3、6、9、12个月干预亚组合并焦虑/抑郁比例低于未干预亚组(P<0.05);干预亚组随访第6个月合并焦虑/抑郁比例低于干预前和随访第1、3个月,随访第9、12个月合并焦虑/抑郁比例高于随访第6个月(P<0.003)。结论周围神经病变是COPD常见的合并症,与性别、吸烟、病情相关,对患者的生活质量及预后均有影响;大部分患者早期并无症状,出现症状者多病情较重;营养神经干预治疗可改善患者生活质量及预后。

神经系统自身免疫性疾病发病机制与治疗研究进展

神经系统自身免疫性疾病是以自体免疫细胞、免疫分子等攻击神经系统为主要病理机制的自身免疫性疾病，可发生在中枢神经系统、周围神经系统及神经．肌肉接头处，导致神经元或轴索损伤、髓鞘脱失、神经-肌肉接头破坏等病理改变。在中枢神经系统以多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎（NMO）为代表，在周围神经系统以急性炎性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）如格林-巴利综合征（GBS）为代表，