运用时间序列模型和周期因子预测商业银行存款

商业银行的存款预测对商业银行流动性有着重要影响,文章基于中原银行2020-2022年的每日存款总量数据,对比ARIMA、LSTM两种机器学习算法的预测准确度,并叠加了周期因子。其中,在数据表现比较平稳的时期,ARIMA模型叠加周期因子后要比ARIMA单一模型的平均绝对误差(mae)和均方根误差(rmse)分别降低19.1%和19.3%,LSTM模型叠加周期因子后的这两个指标比单一模型分别降低10.7%和11.6%。因此,周期因子的叠加使本次商业银行存款数据预测大大降低了误差,发挥了重要作用。综合比较来看,LSTM模型叠加周期因子相较于ARIMA模型来说可以处理更复杂的情况,表现更稳定,预测结果也更合理。因此,文章推荐商业银行在预测存款数据变动时使用LSTM模型叠加周期因子。

逆周期因子决定了人民币汇率走势吗

2017年5月26日,中国外汇交易中心人民币兑美元中间价报价机制中引入逆周期因子。本文利用引入新因子以来外汇市场交易数据,通过新的人民币汇率中间价定价机制,测算了逆周期因子数值。在此基础上,本文通过构建VAR模型和EGARCH模型研究了逆周期因子对人民币汇率走势和人民币汇率波动性的影响。研究表明,引入逆周期因子降低了人民币汇率波动性,但对人民币汇率的走势没有显著影响。逆周期因子修正了投资者对汇率变动顺周期性的过度反应,有利于引导市场预期,完善人民币汇率宏观审慎管理。

细胞周期因子CyclinDs的表达水平与口腔鳞癌对顺铂敏感性的关系

目的:寻找口腔鳞癌对顺铂耐药的相关基因,以预测临床化疗效果并指导临床化疗。方法:收集口腔鳞癌标本,根据其体外药敏测试(改良MTT法)进行分组,同时用免疫组化法检测这些标本中CyclinDs(CCND1、CCND3)、P鄄gp和GST鄄Pi的表达情况。结果:根据药敏测试结果,最后收集到顺铂耐药标本23例,顺铂敏感标本20例。对免疫组化结果采用SAS5.0统计软件分析,发现只有CCND1和CCND3的表达水平与标本顺铂敏感性有关,CCND1阳性率高往往提示肿瘤细胞对顺铂不敏感。结论:细胞周期因子CyclinDs的表达异常与口腔鳞癌顺铂耐药性相关,可被纳入口腔鳞癌顺铂耐药相关基因表达谱。

人民币汇率定价的逆周期因子: 启用时间、驱动因素与实施效果

本文对2017年5月—2019年9月期间人民币汇率定价过程中逆周期因子的使用进行了测算,并构建非限制性VAR模型分析了中国央行两次启用逆周期因子的驱动因素和实施效果。研究发现:第一,相对于官方公布时间,两次逆周期因子调节均呈现出提前开始和滞后结束的情况,且调整幅度呈现逐渐收窄的趋势;第二,第二次逆周期因子的调节幅度大于第一次;第三,人民币汇率波动是第一次逆周期因子调节的主要驱动因素,而离岸在岸汇价差和汇率政策不确定性是第二次逆周期因子调节的主要驱动因素;第四,两次逆周期因子调节均对人民币汇率波动产生了抑制作用,但加剧了离岸市场人民币贬值预期。

人民币汇率中间价“逆周期因子”的政策效果研究

文章在Chow断点检验结果基础上,使用Granger因果检验和脉冲响应分析,研究了在原有"前日收盘价+一篮子货币汇率变化"人民币汇率中间价定价模型中加入"逆周期因子"的政策效果。研究发现:"逆周期因子"加入后,人民币汇率中间价序列发生结构突变,且人民币汇率中间价对美元指数波动的反应程度降低,过激反应现象消失。进一步研究表明:"逆周期因子"通过削弱收盘价对中间价的影响,引导市场预期,过滤了外汇市场中的羊群效应,减少美元指数波动对人民币汇率中间价的干扰,有助于人民币汇率走出独立走势。

细胞分裂周期因子25-A与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药的相关性研究

目的探讨细胞分裂周期因子25-A(CDC25A)与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药的相关性。方法选取2016年7月至2020年11月本院收治的100例胃癌患者作为观察组,进行奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶方案化疗,根据化疗后疗效评估标准,分为敏感组(n=53,完全缓解+部分缓解)和耐药组(n=47,稳定+进展),另选取同期于本院行胃镜检查的100例胃炎患者作为对照组,通过免疫组化比较CDC25A在胃癌组织、胃炎组织中的表达情况,并结合临床及病理资料统计分析其表达水平与肿瘤分级、淋巴结转移、TNM分期的相关性,比较CDC25A在敏感组和耐药组中的表达情况,分析CDC25A与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药的相关性。结果观察组CDC25A的阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CDC25A在胃癌中的表达水平与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄、解剖位置无关。100例胃癌患者中有47例对奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药,耐药率为47.00%。敏感组CDC25A阳性率低于耐药组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,CDC25A表达水平与胃癌化疗药物奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶耐药呈正相关(r=0.582,P<0.05)。结论CDC25A的表达水平与分化程度、淋巴结转移、TNM分期等相关,且CDC25A表达较低者接受奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶化疗后,耐药性更低。

基于逆周期因子的人民币汇率波动性研究

为了研究汇率改革过程中人民币汇率波动率的变化,本文选取2016年1月11日至2019年1月18日美元兑人民币日度数据,以"逆周期因子"的实施、暂停、重启为节点,将样本分为四个阶段,在各阶段建立EGARCH模型。同时,在均值方程中引入了远期汇率变化率的一阶滞后项,在方差方程中引入关于时间的正弦函数。实证结果显示,远期汇率变化率对汇率收益率存在正向一期滞后影响;汇率收益率波动存在"放大利空"的非对称性,逆周期因子的启用不改变这一特性;逆周期因子消除了汇率收益率波动的周期性,即增加了波动的不确定性。建议政府通过引导市场预期的方式稳定汇率短期波动,在适当调控的前提下令人民币汇率形成机制向市场化平稳过渡。

逆周期因子研究综述

为了防止人民币汇率市场的羊群效应与顺周期行为带来汇率偏离均衡区间的问题,央行在人民币中间价报价模型中加入逆 周期因子。本文梳理了逆周期因子提出的背景与汇率报价模型的研究综述,并从理论分析角度探讨了逆周期因子发会稳定汇率的机制。

国际资本外流冲击下汇率逆周期因子的金融稳定效应研究

文章构建动态随机一般均衡模型,在外部加息带来国际资本外流冲击时,结合中国经济结构及运行特征,在管理浮动汇率中加入汇率逆周期因子,研究其对金融稳定的影响及其与其他宏观审慎政策配合的政策效应。研究发现,基于外国货币政策调整的逆周期因子的汇率稳定效果优于其他政策,在管理浮动汇率中引入逆周期因子,能够更好地实现金融稳定的目标;在实施逆周期准备金率时,管理浮动汇率中加入逆周期因子能够抑制汇率过度贬值的顺周期行为,平滑汇率波动,同时辅以再贷款利率的调节,有助于平滑国内债务波动;在管理浮动汇率下加入逆周期因子,能够降低社会福利损失。文章提出,货币当局应构建完善的动态汇率逆周期调节机制,注重其与汇率浮动管理、准备金政策和再贷款利率等宏观政策的配合。

存活素和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B在骨髓增生异常综合征诊断及患者预后评估中的临床价值研究

目的:探讨存活素(Survivin)和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子2B(P15INK4B)在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及患者预后评估中的临床价值。方法:选取MDS患者150例为观察组,另选取同期体检健康者150例为对照组,比较Survivin、P15INK4B阳性表达及mRNA相对表达水平。对观察组患者进行为期1年的预后随访,比较不同预后患者Survivin、P15INK4B mRNA相对表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析Survivin、P15INK4B对MDS的诊断价值,以及对MDS患者不良预后的评估价值。结果:观察组Survivin阳性表达率及mRNA表达水平高于对照组,P15INK4B阳性表达率及mRNA表达水平低于对照组(均P<0.05)。150例MDS患者中50例病死,1年生存率为66.67%(100/150),病死组Survivin mRNA表达水平高于存活组,P15INK4B mRNA表达水平低于存活组(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS均有较高诊断价值,两者联合检测的诊断价值更高(均P<0.05)。Survivin、P15INK4B对MDS患者不良预后均有较高评估价值,两者联合检测的评估价值更高(均P<0.05)。结论:MDS患者Survivin高表达,且与患者预后呈正相关;P15INK4B低表达,且与患者预后呈负相关;两者均可用于MDS的诊断及不良预后的评估,联合检测有更高的价值。

周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,分析其与LSCC患者临床病理特征及预后的关系。方法收集83例LSCC患者的癌组织和对应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测组织中CDKN3的表达水平。比较不同临床病理特征患者LSCC组织中CDKN3表达水平,以及不同CDKN3表达水平的患者的总体生存率。根据患者生存情况,将其分为死亡组(n=11)和生存组(n=72),比较两组的临床病理特征及LSCC组织中CDKN3表达水平。采用Logistic回归模型分析LSCC患者生存情况的影响因素。结果LSCC组织CDKN3表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期、T3期+T4期、有淋巴结转移情况的患者LSCC组织中CDKN3的表达水平更高(P<0.05)。CDKN3低表达患者的总体生存率高于CDKN3高表达者(P<0.05)。生存组TNM分期为Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、T1期+T2期、CDKN3表达水平<0.029的患者比例高于死亡组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果提示淋巴结转移是影响LSCC患者生存情况的影响因素(P<0.05)。结论LSCC组织中CDKN3表达水平升高,其表达水平与患者临床分期和淋巴结转移有关,且CDKN3高表达患者的总体生存率较低。

逆周期因子、汇率波动与银行业系统性风险

汇率的剧烈波动会对整个银行体系产生剧烈冲击,甚至会诱发货币危机和金融危机。保持汇率稳定对于构筑稳健的双支柱宏观审慎调控框架,抵御外部冲击,有效防范系统性金融风险,都至关重要。为此,央行于2017年5月正式引入逆周期因子,对人民币汇率中间价格进行调节,以确保人民币汇率基本稳定。其调节效果和影响效应一直备受金融当局和学界的关注。基于此,文章将逆周期因子引入银行风险理论分析框架,构建了包含逆周期因子的开放条件下四部门银行风险模型,分析了逆周期因子通过稳定汇率波动进而降低银行业系统性风险的内在影响机理,并在此基础上运用TVP-VAR模型和两次逆周期调节期间相关变量周度数据进行了实证检验。研究结果发现,逆周期因子在短期内可以显著降低汇率波动幅度,保持汇率稳定,进而降低银行业系统性风险。然而,随着时间的延伸,这种影响效果逐渐减弱,因而中长期效果不如短期明显。

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用

【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。

细胞分裂周期相关因子3对乳腺癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的探讨细胞分裂周期相关因子3(CDCA3)对乳腺癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法(1)选取4种人乳腺癌细胞MDA-MB-361、CAMA-1、MCF-7、SKBR-3,采用Western blot及实时荧光定量PCR分别检测各细胞中CDCA3蛋白及mRNA的表达水平,选取CDCA3表达水平较高的人乳腺癌细胞进行后续实验。(2)将筛选出的人乳腺癌细胞分为空白组、si-NC组、si-CDCA3组,空白组不给予干预,si-NC组、si-CDCA3组分别给予si-NC、si-CDCA3转染。转染3 d后,检测各组细胞增殖抑制率、细胞周期及细胞凋亡率。结果(1)MCF-7细胞和MDA-MB-361细胞的CDCA3蛋白及mRNA表达水平均高于CAMA-1细胞和SKBR-3细胞(均P<0.05),故选取前两种细胞进行后续实验。(2)无论是MCF-7细胞还是MDA-MB-361细胞,空白组、si-NC组、si-CDCA3组细胞的增殖抑制率、G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率均依次升高(均P<0.05)。结论CDCA3在人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-361中呈高表达。沉默CDCA3的表达可抑制MCF-7细胞和MDA-MB-361细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,并促进细胞凋亡。

肺癌细胞中GTSE1与细胞周期的关系及潜在调控机制

细胞周期的调控对于维持细胞正常功能至关重要,尤其在肺癌等疾病的发展中。细胞周期由四个主要阶段组成(G1、S、G2和M期),这些阶段通过一系列精确的分子事件来确保细胞正确增殖和分裂。在肺癌细胞中,细胞周期失调可导致癌细胞无序增殖和侵袭能力增强。G2和S期表达-1(G2and S-phase expressed 1,GTSE1)是一种在细胞质中发现的调节蛋白,它在多种癌细胞的细胞周期分布中起着关键作用,并参与了细胞增殖和凋亡等过程。GTSE1通过与细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)的相互作用,维持p21的稳定性,进而抑制细胞周期蛋白依赖性激酶1/2(cyclin-dependent kinase 1/2,CDK1/2)的活性,影响细胞周期的进程。此外,GTSE1还参与肿瘤蛋白53(tumor protein 53,p53)信号通路的调控。在双微体同源基因2(mouse double minute 2 homolog,MDM2)的协助下,GTSE1能够将p53从细胞核转运至胞质,并促进其泛素化降解,从而影响细胞周期和细胞死亡相关信号通路。本文综述了GTSE1在肺癌细胞中的表达情况和对肺癌的影响,以及其参与细胞周期调控的潜在机制。

CDE诱导慢性肝损伤过程中肝细胞特异性过表达细胞周期抑制因子P21促进胆管上皮细胞转分化为成熟肝细胞研究

目的探讨慢性损伤模型细胞周期抑制因子P21(P21)表达对肝损伤程度和胆管上皮细胞转分化为肝细胞的影响。方法利用谱系示踪技术建立胆管上皮细胞示踪模型小鼠;在胆管上皮细胞示踪小鼠,利用腺相关病毒构建肝细胞特异性P21过表达模型;利用胆碱缺乏/乙硫氨酸补充饮食(CDE)构建小鼠严重慢性肝损伤模型;采用蛋白印迹和免疫组织荧光法检测胆管上皮细胞标记和P21过表达水平,以过表达P21为实验组,过表达空载体为对照组,取损伤2 w和损伤后恢复2 w的小鼠肝组织,采用蛋白印迹、免疫组织化学和免疫组织荧光等技术检测肝损伤程度、细胞增殖水平、胆管上皮细胞转分化效果和转分化细胞特性。结果在CDE诱导慢性肝损伤小鼠,肝细胞特异性过表达P21组肝脏外观表面失去原有光泽,肝质量比为(4.5±0.1)%,显著低于对照组【(5.2±0.2)%,P<0.05】;血清AST、ALT和TBIL水平分别为(385.4±12.7)U/L、(423.8±32.4)U/L和(21.3±1.4)μmol/L,显著高于对照组【分别为(175.9±11.4)U/L、(214.8±23.5)U/L和(10.5±0.9)μmol/L,P<0.05】;过表达P21组肝细胞Ki67阳性比例为(0.1±0.1)%,显著低于对照组【(8.2±1.5)%,P<0.05】,S期标志蛋白CyclinA2阳性比例为(0.1±0.2)%,显著低于对照组【(3.2±0.7)%,P<0.05】,而两组间G1期特异性蛋白CyclinD1阳性比例无显著性差异【(43.2±3.5)%对(42.0±2.8)%,P>0.05】,提示肝细胞过表达细胞周期抑制蛋白P21使肝细胞阻滞于G1/S期;肝细胞过表达细胞周期抑制蛋白P21组在损伤恢复2周时出现了带有绿色荧光标记的肝细胞样克隆,这群细胞表达HNF4α肝细胞标志物。进一步分析发现绿色肝细胞样克隆具有成熟肝细胞的特征,比如表达Alb、CYP3A4、CYP2E1和CYP2D6等。结论在肝损伤过程中,P21过表达抑制肝细胞增殖能力,导致肝损伤程度加剧,从而促进胆管上皮细胞转分化为具有功能的成熟肝细胞。

肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征研究进展

肿瘤坏死因子受体相关周期性发热综合征(TRAPS)是一种常染色体显性遗传的自身炎性反应综合征,其特征是长期反复发作发热、腹痛和/或胸痛、关节痛、肌痛和红斑疹。该疾病的发病机制可能与编码肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)受体的TNFRSF1A基因突变有关。肾脏淀粉样变(AA)是TRAPS发病率和病死率的重要原因。文章通过总结分析数例中国TRAPS患者的临床数据,结合相关文献,对TRAPS的诊断、发病机制和治疗选择等进展做一综述。

循环细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1C mRNA对女性急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后心功能的预测价值

目的分析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1C(CDKN1C)mRNA对女性急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入(PCI)术后心功能的预测价值。方法选取2018年1月至2020年1月遂宁市中心医院急诊PCI的AMI患者198例,术后1 d检测N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和CDKN1C mRNA水平,术后4个月通过超声心动图检测心功能,根据左心室射血分数(LVEF)分为三组:A组(LVEF≥50%)112例;B组(40%≤LVEF<50%)54例;C组(LVEF<40%)32例。通过ROC曲线分析不同性别患者CDKN1C mRNA与NT-proBNP水平对心功能的预测价值。结果A组CDKN1C mRNA水平高于B组和C组(F=6.831,P<0.05),A组NT-proBNP水平低于B组和C组(F=3.421,P<0.05)。A组女性患者CDKN1C mRNA水平高于B组和C组女性患者(F=6.717,P<0.05)。CDKN1C mRNA的AUC为0.805(95%CI=0.732~0.864),预测价值优于NT-proBNP(Z=2.676,P<0.05),女性CDKN1C mRNA的AUC为0.887(95%CI=0.804~0.923)预测价值优于男性患者(Z=3.004,P<0.05)。结论术后1 d循环CDKN1C mRNA水平有助于预测AMI患者PCI后心功能情况,尤其适用于女性,CDKN1C mRNA可以作为预测女性AMI患者PCI后心功能的一个新的标志物。

细胞周期因子4抑制因子α和星形细胞上调基因-1与少突胶质细胞瘤的预后关系

目的探讨细胞周期因子4抑制因子α（inhibitor of CDK4α，p^16INK4α）和星形细胞上调基因-1（astrocyteele．vatedgene-1，AEG-1）在少突胶质细胞瘤中的表达，以及其与少突胶质瘤预后的关系。方法回顾性分析经病理证实的42例少支胶质瘤资料，采用EnVision免疫组化法检测p16^INK4α和AEG-1表达，随访患者生存情况。结果42例中6例失访，p16^INK4α总阳性表达率为66．7％，不同级别肿瘤p16^INK4α表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而降低，而AEG-1阳性率随肿瘤恶性程度的增加而增高，其总阳性表达率为45．2％。p16^INK4α表达与生存时间呈正相关，而AEG-1表达则呈负相关。AEG-1与p16^INK4α表达之间呈负相关。结论p16^INK4α和AEG-1的表达强度对判断少支胶质瘤恶性程度和预后具有参考价值，可作为临床评估预后的生物学指标之一。

脑和肌肉ARNT样蛋白1、周期昼夜节律调节因子2、Notch1、糖原合成酶激酶-3β在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的探讨脑和肌肉ARNT样蛋白1(BMAL1)、周期昼夜节律调节因子2(PER2)、Notch1、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在结直肠腺癌组织中的表达及意义。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测11例结直肠癌患者手术切除的新鲜结直肠癌组织及相应癌旁组织中BMAL1、PER2、Notch1、GSK-3βmRNA的相对表达量;免疫组化法检测50例手术切除的结直肠腺癌及癌旁组织、30例经内镜切除的结直肠腺瘤组织中BMAL1、PER2、Notch1、GSK-3β蛋白的表达情况。结果结直肠癌组织中,BMAL1、PER2 mRNA的相对表达量均低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);结直肠癌组织和癌旁组织中Notch1、GSK-3βmRNA的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。免疫组化结果显示,结直肠腺癌组织、结直肠腺瘤组织及结直肠腺癌癌旁组织中,BMAL1、PER2的表达呈递增趋势,而Notch1、GSK-3β的表达呈递减趋势。淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期结直肠腺癌患者结直肠腺癌组织中BMAL1、Notch1蛋白表达均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.05);病理类型为黏液腺癌的结直肠腺癌组织中PER2蛋白的表达高于管状腺癌(P﹤0.05),GSK-3β的表达低于管状腺癌(P﹤0.05)。Spearman相关分析结果显示,结直肠癌组织中BMAL1的表达与PER2的表达呈正相关(r=0.332,P=0.018),PER2的表达与GSK-3β的表达呈负相关(r=-0.291,P=0.040),Notch1的表达与GSK-3β的表达呈正相关(r=0.285,P=0.045),其余指标间的表达无相关性。结论BMAL1、Notch信号通路、GSK-3β均可能参与调控结直肠癌的发生、发展过程,且GSK-3β可能与BMAL1和Notch信号通路之间存在相互调控作用。