周期性机械牵拉通过上调Runx2表达促进MC3T3-E1细胞迁移

目的探究周期性牵拉对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1迁移功能的影响及其相关机制。方法使用应变加载系统对体外培养的MC3T3-E1细胞施加15%幅度的牵拉,模拟细胞体内受力情况。使用划痕愈合实验检测MC3T3-E1细胞的迁移功能,使用蛋白免疫印迹法检测Runx2表达情况,使用RNA干扰技术特异性降低Runx2表达量。结果幅度15%、频率1.25 Hz、持续24 h的周期性机械牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,升高细胞内Runx2表达水平。在静态培养条件下,干扰Runx2能抑制MC3T3-E1细胞的迁移。干扰MC3T3-E1细胞中Runx2表达可以部分降低机械牵拉对细胞迁移的促进效应。结论周期性牵拉可以促进MC3T3-E1细胞的迁移,在此过程中Runx2可能发挥重要作用。研究结果为寻找促进骨折愈合的创新临床治疗方法提供实验依据。

富血小板血浆结合周期性机械牵拉对C2C12肌管萎缩的影响及机制探讨

目的:研究富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)结合周期性机械牵拉对C2C12肌管萎缩的影响及机制。方法:通过蛋白质印记(Western Blot,WB)检测MyoD、MyoG的表达选取最适PRP浓度。随后探究PRP结合周期性机械牵拉(Str)对C2C12细胞的促分化作用;用TNF-α诱导C2C12肌管萎缩,改良吉姆萨染色验证模型;为探究2%PRP结合周期性机械牵拉对C2C12肌管萎缩的作用及机制,将实验分为CON组、TNF-α组、TNF-α+2%PRP组、TNF-α+2%PRP+Str组,并加入抑制剂,检测MuRF-1、Fbx32及Akt、p-Akt、p70、p-p70表达变化。结果:2%PRP组MyoD、MyoG表达含量明显增加;2%PRP+Str组MyoD、MyoG表达含量增加显著;萎缩实验中,改良吉姆萨染色显示,TNF-α组肌管明显萎缩,TNF-α+2%PRP组可改善肌管萎缩现象;TNF-α+2%PRP+Str组MuRF-1、Fbx32表达含量下降;使用抑制剂干预后,PRP结合周期性机械牵拉的抗萎缩作用被抑制。结论:2%PRP结合周期性机械牵拉可促进C2C12细胞分化,改善肌管萎缩,通过Akt/p70信号通路发挥作用。