3自由度单碰振动系统的Lyapunov指数谱和周期泡现象

给出了一类3自由度单碰振动系统运动方程和状态方程,引入局部映射得到Poincaré映射和Jacobi矩阵,通过Gram-Schmidt正交化和范数归一化得出该系统Lyapunov指数谱的计算方法。通过分岔图、相图和Lyapunov指数谱的表现形式,通过数值仿真分析该系统在一定参数下的动力学行为。结果表明,利用Lyapunov指数谱可以有效判断系统的稳定性,同时发现系统在一定参数下存在周期泡和混沌泡的现象,并且随着质量比的减小,系统运动由倍周期分岔序列进入混沌运动,导致周期泡和混沌泡现象的消失。

补肾调泡周期疗法组方对大鼠原代卵巢颗粒细胞增殖、分泌及AMH、AMHR2、Smad4表达的影响

目的研究补肾调泡周期疗法组方(逍遥散、三子汤)对大鼠原代卵巢颗粒细胞增殖、分泌功能及抗苗勒氏管激素(AMH)、抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(AMHR2)、Smad同源物4(Smad4)表达的影响。方法6~8周龄SD雌鼠20只随机分为空白组、阳性药物组(7.8 IU·kg^(-1)FSH)、逍遥散组(12 g·kg^(-1))、三子汤组(16 g·kg^(-1))各5只,连续给药4 d后采血,制备含药血清。选取21~25日龄SD雌鼠提取大鼠卵巢颗粒细胞,贴壁生长至70%,用免疫荧光法进行大鼠卵巢颗粒细胞纯度鉴定。培养成功的大鼠原代卵巢颗粒细胞分别用各组含药血清培养液培养,CCK-8法筛选各组含药血清最佳干预浓度;各组采用最佳干预浓度培养细胞,CCK-8法检测各组颗粒细胞24、48、72、96 h增殖情况;ELISA法检测各组颗粒细胞培养液上清AMH、雌二醇(E_(2))及孕酮(P)浓度;Western Bolt法检测各组颗粒细胞AMH、AMHR2和Smad4蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组颗粒细胞中AMH、AMHR2和Smad4 mRNA表达水平。结果与空白组比较,各组含药血清对大鼠卵巢颗粒细胞增殖均有促进作用(P<0.05,P<0.01);与阳性药物组比较,三子汤组促进颗粒细胞增殖作用最佳(P<0.01),逍遥散次之(P<0.05);各组颗粒细胞增殖与含药血清干预时间呈正相关,干预48 h启动细胞增殖活性,96 h细胞增殖达到高峰。与空白组比较各组颗粒细胞培养液上清AMH、E_(2)及P的浓度均明显升高(P<0.05,P<0.01);与阳性药物组比较,逍遥散组促P分泌效果更佳(P<0.05)。与空白组比较各组卵巢颗粒细胞AMH、AMHR2、Smad4蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),阳性药物组AMHR2蛋白表达较逍遥散、三子汤组升高明显(P<0.01)。与空白组比较各组卵巢颗粒细胞AMH、AMHR2、Smad4 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),其中三子汤组AMH、AMHR2 mRNA表达明显优于阳性药物组与逍遥散组(P<0.01)。结论补肾调泡周期疗法组方逍遥散、三子汤能促进大鼠原代卵巢颗粒细胞增殖并与干预时间呈正相关性,促进颗粒细胞分泌甾体激素和AMH,并可能通过上调AMH、AMHR2、Smad4蛋白及mRNA表达,促进卵泡发育和成熟,并以此改善卵巢生殖和内分泌功能。

补肾调泡周期法对多囊卵巢模型大鼠卵巢AMH及AMHR Ⅱ表达的调控

目的研究补肾调泡周期法对多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)及Ⅱ型受体(AMHR Ⅱ)蛋白表达的调控,初步探讨补肾调泡周期法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法110只SD雌性大鼠随机选取10只作为正常组,剩余100只采用来曲唑溶液灌胃法构建PCO大鼠模型成功后,设立模型组、阳性对照组、A-逍遥散(高、低剂量)组、B-三子汤(高、低剂量)组、A+B-逍遥散+三子汤周期用药4组,每组10只。统计分析各组大鼠治疗前后体质量增加量;卵巢脏器系数;HE染色法观察卵巢组织病理形态;免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢AMH、AMHRⅡ蛋白表达。结果体质量增加量:与正常组比较,PCO模型组大鼠体质量增加量明显增多(P<0.01);与模型组比较,A低B高组、B低组及阳性对照组大鼠体质量增加量减少(P<0.05)。卵巢系数:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢系数明显升高(P<0.01);与模型组比较,A低组大鼠卵巢系数降低(P<0.05),A高组、B高组、A低B低组、A低B高组及阳性对照组大鼠卵巢系数明显降低(P<0.01)。AMH蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,所有治疗组及阳性对照组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗组间两两比较:与A高B高组比较,A(高、低)组、B(高、低)组、A低B低组、A低B高组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P<0.01),A高B低组大鼠卵巢AMH蛋白表达升高(P<0.05)。AMHRⅡ蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,A低剂量组AMHRⅡ蛋白表达降低(P<0.05),余治疗组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗组间两两比较:与B高组比较,A低组、B低组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01),A高组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达升高(P<0.05),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);与B低组比较,B高组、A+B周期用药4组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);与A低B低组比较,A(低、高)组、B低组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);与A低B高组比较,A(低、高)组、B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01),A高B低组AMHRⅡ蛋白表达降低(P<0.05);与A高B高组比较,A(低、高)组、B(低、高)组、A低B高组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);A+B周期用药4组间大鼠卵巢AMHRⅡ蛋白表达差异比较:A高B高组<A低B高组<A高B低组。结论补肾调泡周期法能明显降低PCO模型大鼠治疗前后体质量增加量;可明显降低PCO模型大鼠的卵巢系数;改善卵巢组织病理学形态;明显降低PCO模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ蛋白表达,补肾调泡周期法可能通过抑制AMH信号通路,影响卵泡募集和选择,促进卵泡发育和成熟,进而恢复卵巢形态及功能。

甲状腺球蛋白负反馈调节机制

甲状腺球蛋白(Tg)是甲状腺滤泡中最重要含量最丰富的蛋白质,临床作为甲状腺癌复发和持续状态的肿瘤标志物被广泛深入的研究。传统观点认为Tg是甲状腺激素合成的物质基础,不参与调节甲状腺激素合成分泌,甲状腺激素合成分泌受甲状腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制调控。本文阐述的甲状腺球蛋白负反馈调节机制基于实验研究结论认为:甲状腺球蛋白对甲状腺滤泡细胞合成甲状腺激素功能存在负向调控作用,可以拮抗促甲状腺激素TSH的正向调控作用,推测甲状腺滤泡细胞功能是Tg和TSH共同作用的结果,并提出滤泡周期模型揭示甲状腺滤泡异质性的原因。本文综述甲状腺球蛋白负反馈调节机制研究进展,展望了该研究的临床意义,对比甲状腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制,说明两个理论之间的差异,加深对甲状腺两个负反馈调节机制的认识。