NK/T细胞淋巴瘤中CDK6的表达及意义

目的探讨周期素依赖性激酶6(CDK6)在NK/T细胞淋巴瘤发生、发展中的作用。方法采用组织芯片及原位杂交技术检测CDK6在NK/T细胞淋巴瘤组织中的表达,并以5例反应性增生的淋巴结作对照。结果CDK6在NK/T细胞淋巴瘤中高表达,阳性率81.82%,其中强阳性55例;5例反应性增生的淋巴细胞均为阴性。结论CDK6参与NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展,其可作为NK/T细胞淋巴瘤的特异性指标。

微小RNA191-5p通过靶向CDK6抑制胃癌细胞的生长

目的:探讨微小RNA191-5p(miR-191-5p)对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法:采用实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织(C组)及其癌旁正常组织(N组)中miR-191-5p的表达水平;应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒(pcDNA-mRNA-191-5p),实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达,用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达;分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力;Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6(CDK6)的结合位点,并通过双荧光报告基因验证;Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果:与N组相比,C组中有53例(88%)胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调;C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13,显著低于N组的0.88±0.12, P<0.001,过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力,差异有统计学意义( P<0.05);双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合;Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。 结论:miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展,过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。