p53蛋白在周期调节蛋白A1变异引起的雄性小鼠生殖细胞凋亡中的作用

为研究p5 3蛋白在周期调节蛋白A1(cyclinA1)变异引起的雄性小鼠生殖细胞凋亡中的作用 ,以p5 3基因敲除的小鼠和周期调节蛋白A1基因敲除的小鼠杂交 ,获取同胎生单基因变异和双基因同时变异的雄性后代共 4组 12只 .比较它们的性腺和生殖细胞发育 ,并用TUNEL染色法观察和比较生殖细胞的凋亡情况 .在睾丸最大横切面上观察到 :周期调节蛋白A1变异组凋亡细胞最多 (348± 10 4个 ) ,明显高于p5 3 周期调节蛋白A1双基因变异组 (12 1± 38个 ) ,t=3 2 5 79,P =0 0 4 72 .p5 3变异组凋亡细胞最少 (45± 2 4个 ) ,配对t检验显示有非常显著性差异 ,t=8 4 0 13,P =0 0 0 35 .这一研究结果提示 ,p5 3基因可能在雄性生殖细胞的发育中起监视作用 ,并在周期调节蛋白A1变异引起发育异常时启动p5 3途径造成异常细胞的凋亡 .

非小细胞肺癌细胞周期调节蛋白A1及乳腺癌易感基因1基因甲基化研究

目的探讨细胞周期调节蛋白A1（细胞周期素A1，CCNA1）及乳腺癌易感基因1（BRCA1）甲基化在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中的发生频率。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法检测50例临床上经病理确诊为非小细胞肺癌患者（实验组）和20例良性肺部疾病患者（对照组）CCNA1及BRCA1甲基化的状态，以建立广西非小细胞肺癌相关基因的甲基化谱式。结果在50例非小细胞肺癌患者CCNA1及BRCA1甲基化率分别为70．0％（35／50）和84．0％（42／50）。对照组中20例良性肺部疾病患者这2个基因均为去甲基化。结论检测非小细胞肺癌患者CCNA1及BRCA1基因DNA甲基化状态有助于诊断非小细胞肺癌。