支气管肺发育不良模型小鼠肺周细胞变化及对肺血管内皮细胞成管的影响

背景:肺周细胞位于肺血管连接凹陷处,与肺血管的形成和稳定有着密切关系。然而,在支气管肺发育不良发病过程中肺周细胞如何影响肺血管内皮细胞活动的研究较少。目的:分析支气管肺发育不良不同时期肺周细胞亚群与内皮细胞间数目变化关系,探讨血小板源性生长因子受体β、蛋白聚糖NG2、α-平滑肌肌动蛋白三阳性(PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+))肺周细胞对肺血管内皮细胞早期成管活动的影响。方法:①动物实验:取新生C57BL/6小鼠12只,于出生24 h内采用随机数字表法分为常氧组及高氧组,每组6只,高氧组小鼠暴露于体积分数85%O_(2)环境下喂养,建立支气管肺发育不良动物模型;常氧组小鼠置于同一室内空气中喂养。出生后7,14 d取小鼠肺组织,苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,流式细胞术检测肺周细胞3种亚群与血管内皮细胞数量。②细胞实验:将小鼠第3代PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞与小鼠肺血管内皮细胞共培养(实验组),细胞比例为1∶4,以单独培养的小鼠肺血管内皮细胞为对照组。培养15 h后,分析两组血管内皮细胞成管差异。结果与结论:①动物实验:苏木精-伊红染色显示,7 d时,常氧组小鼠肺组织结构规则,存在明显肺泡结构,大小均匀;高氧组小鼠肺组织肺泡数量较少,肺泡形态不规则。14 d时,常氧组小鼠肺泡逐渐发育成熟,肺泡结构逐步规整,大小均匀,肺泡密度逐渐增加;高氧组小鼠肺组织结构相对紊乱,肺泡形成滞后体积逐渐增大,肺泡结构简单化。流式细胞术检测显示,与常氧组相比,高氧组7,14 d肺组织中的PDGFR-β^(+)NG2-α-SMA^(+)和PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞数量增加(P<0.01),PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA-肺周细胞与肺血管内皮细胞数量减少(P<0.01,P<0.05)。②细胞实验:对照组肺血管内皮细胞排列成条索状向四周延伸,部分区域中形成类似管腔样结构;实验组未观察到PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞及其伪足,肺血管内皮细胞形成的不规则网格状结构较对照组明显减少,内皮细胞以团块样聚集为主。③结果表明:支气管肺发育不良小鼠肺组织以α-SMA^(+)周细胞亚群为主,PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞则能直接抑制肺血管内皮细胞成管活动,可能参与了支气管肺发育不良发生过程中肺微血管发育异常的过程。

肿瘤微环境中周细胞参与肿瘤转移的研究进展

周细胞是血管壁细胞的重要组成部分,具有调控血流量、清除或吞噬细胞碎屑等作用,是一种包裹全身毛细血管的收缩细胞。它控制血管通透性并参与血管的发育,是血管生成和血管功能的重要调节者和潜在药物靶点。周细胞也被认为在肿瘤微环境中发挥着关键作用,尤其是在肿瘤生长和远端转移过程中。因此,该文对参与肿瘤血管生成的周细胞与肿瘤转移之间的关系以及靶向周细胞治疗肿瘤进行综述,以期能为后续的研究提供依据。

基于Ang1/Tie2信号通路研究周细胞调控腹膜血管新生的作用机制

目的:本研究旨在通过观察血管周细胞与血管内皮细胞间的相互作用,探讨周细胞调控腹膜血管新生的作用机制。方法:使用转化生长因子β1(TGF-β1)干预人微血管周细胞(HMPCs)24、48和96 h,Western blot检测HMPCs中血管生成素1(Ang1)的表达。收集TGF-β1干预HMPCs后的上清液作为条件培养基(T-HMPCs-CM),用T-HMPCs-CM处理人腹膜血管内皮细胞(HPVECs)构建间接共培养模式;将TGF-β1处理过的HMPCs与HPVECs共同接种于基质胶上,构建直接共培养模式;以未经TGF-β1处理的HMPCs作为阴性对照组,以外源性Ang1处理的HPVECs作为阳性对照组,以人血管生成素受体Tie2抑制剂处理的HPVECs作为抑制剂组。采用CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell实验、成管实验和细胞膜荧光探针染色法观察HPVECs增殖、迁移、血管生成情况,以及HPVECs与HMPCs共定位情况;Western blot检测HPVECs中Tie2蛋白及其磷酸化水平。结果:TGF-β1处理96 h,HMPCs中Ang1蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与阴性对照组相比,T-HMPCs-CM能够抑制HPVECs迁移、血管新生,并增加Tie2磷酸化以稳定血管状态,其作用类似于外源性Ang1;而使用Tie2抑制剂阻断Ang1/Tie2信号通路后,上述作用一定程度上被逆转。结论:TGF-β1可刺激HMPCs分泌Ang1,进而激活HPVECs的Tie2信号通路,从而抑制HPVECs血管新生,发挥维持腹膜血管稳定的作用。

基于PI3K/AKT信号通路探讨益气养阴活血利水方抑制早期糖尿病视网膜病变大鼠微血管周细胞凋亡的作用机制

目的观察益气养阴活血利水方对早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜微血管周细胞中磷酸肌醇3-激酶蛋白(phosphatidylinositol 3-kiases,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(phospho-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT)信号通路相关因子表达的影响,探讨益气养阴活血利水方抑制早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的作用机制。方法138只雄性SPF级SD大鼠随机分成空白组(等体积蒸馏水),模型组,羟苯磺酸钙组[150 mg/(kg·d)],益气养阴活血利水方低剂量组[6.2 g/(kg·d)]、中剂量组[12.4 g/(kg·d)]、高剂量组[24.8 g/(kg·d)],每组23只。除空白组外,各组均采用链佐脲菌素腹腔注射并维持10周高血糖状态,诱导早期DR大鼠模型。造模成功后给药4周,取大鼠眼球进行检测。采用HE染色观察视网膜病理变化,采用TUNEL染色检测大鼠视网膜微血管周细胞凋亡,采用免疫组织化学法及RT-PCR法检测PI3K、AKT、Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶-8(cysteine aspartic acid specific protease-8,Caspase-8)、胱天蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)、细胞凋亡死亡激动剂BID蛋白(apoptotic death agonist BID protein,Bid)在视网膜微血管周细胞中的蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P<0.01),体质量显著降低(P<0.01),视网膜层次结构不清,各层细胞排列疏松,可见大量凋亡细胞,视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降(P<0.01),视网膜细胞凋亡数及Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,益气养阴活血利水方中剂量、高剂量组大鼠血糖均降低(P<0.01);羟苯磺酸钙组、益气养阴活血利水方各剂量组大鼠体质量均升高(P<0.01);益气养阴活血利水方各剂量组大鼠视网膜组织层次结构较清楚,细胞排列相对紧密,视网膜微血管周细胞凋亡数下降(P<0.05);益气养阴活血利水方高剂量组大鼠视网膜微血管周细胞中PI3K、AKT蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid蛋白和mRNA表达水平均明显下降(P<0.05)。结论益气养阴活血利水方可能通过调控PI3K/AKT信号通路,上调PI3K、AKT,下调Bax、Caspase-8、Caspase-3、Bid的表达,抑制早期DR大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对早期DR视网膜微血管周细胞凋亡的保护作用。

脑微血管周细胞在神经炎症中的作用机制研究进展

周细胞是微血管周围的壁细胞,因其在中枢神经系统疾病中的作用而受到越来越多的关注。作为神经血管单元的重要组成部分,周细胞积极参与邻近细胞的相互作用,并与它们协同工作以维持中枢神经系统的稳态。越来越多证据表明脑微血管周细胞具有免疫调节细胞的许多特性,包括响应和表达过多的炎症分子、呈递抗原和吞噬能力。最近的研究表明,周细胞在神经系统炎症中起着至关重要的作用。本文结合近年来的相关研究,对脑微血管周细胞在神经炎症中的作用机制研究进展作一综述。

原发性颅内间变性血管周细胞瘤伴全身多发转移1例

本文报告1例原发性颅内间变性血管周细胞瘤(haemangiopericytomas,HPC)伴全身多发转移的患者,患者为52岁男性,14年前以头痛起病,头颅磁共振提示后枕叶占位,行开颅病变切除术。术后随访期间发现原位肿瘤多次复发,并伴肝脏、髂骨、胸椎等多处转移。手术全切(gross total resection,GTR)是该病例的主要治疗方式,术后通过多次放疗、介入栓塞、高强度聚焦超声等多种综合治疗方案,使病变得到有效控制。原发性颅内血管周细胞瘤是一种罕见的神经系统肿瘤,间变性HPC具有高复发及颅内外转移的特点,综合性治疗是主要手段。

MIF/HIF-1α互为影响调控微血管周细胞分化对兔系统性硬化症肺动脉高压的作用研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子/缺氧诱导因子1α(MIF/HIF-1α)互为影响调控微血管周细胞向肌成纤维细胞分化在兔系统性硬化症肺动脉高压中的病理作用。方法40只雄性家兔按随机数字表法分为4组:对照组、模型组、MIF抑制剂组及HIF-1α抑制剂组,每组10只。MIF抑制剂组和HIF-1α抑制剂组分别使用异丙肌苷和2-甲氧基雌二醇腹腔注射。记录家兔右心室肥大指数(RVHI)及平均肺动脉压(mPAP)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组家兔血清中HIF-1α、MIF含量;通过苏木精-伊红(HE)染色观察家兔皮肤和肺组织切片病理改变,免疫组织化学染色观察各组肺组织中MIF、HIF-1α的表达;Westernblotting检测周细胞MIF、HIF-1α、α-SMA、Col1A1的表达。结果与对照组比较,模型组、MIF抑制剂组及HIF-1α抑制剂组mPAP和RVHI均升高(P<0.05);与模型组比较,MIF抑制剂组和HIF-1α抑制剂组兔mPAP和RVHI均降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组、MIF抑制剂组及HIF-1α抑制剂组MIF、HIF-1α含量均上升(P<0.05);与模型组比较,MIF抑制剂组和HIF-1α抑制剂组MIF、HIF-1αF含量均下降(P<0.05)。HIF-1α与MIF呈正相关(r=0.853,P=0.026)。HE染色结果显示,模型组表皮层增厚,毛囊过度角化,真皮纤维组织增生,血管壁增厚,皮肤附属器减少;HIF-1α抑制剂和MIF抑制剂组皮肤表皮、真皮层及血管壁较对照组增厚,皮肤附属器减少;模型组肺组织可见肺小动脉管壁增生,管腔狭窄,HIF-1α抑制剂和MIF抑制剂可见肺小动脉管壁增生,部分管腔狭窄。免疫组织化学染色结果显示,与对照组比较,MIF抑制剂组及HIF-1α抑制剂组MIF和HIF-1α表达均升高(P<0.05);与模型组比较,MIF抑制剂组及HIF-1α抑制剂组的MIF和HIF-1α表达均降低(P<0.05)。模型组兔肺组织中肺动脉壁内皮细胞的细胞浆及细胞核中MIF和HIF-1α均呈高表达。Westernblotting结果显示,与对照组相比,模型组和HIF-1α抑制剂组的周细胞α-SMA和Col1A表达均升高(P<0.05);与模型组相比,HIF-1α抑制剂组的周细胞α-SMA和Col1A表达均降低(P<0.05)。结论MIF与HIF-1α可能互为影响并通过促进微血管周细胞向成纤维细胞分化参与系统性硬化肺动脉高压的病理过程。

颅内血管周细胞瘤9例诊治分析

血管周细胞瘤(hemangiopericytoma,HPC)又称为血管外皮细胞瘤,是一种罕见的颅内间叶性非脑膜上皮肿瘤[1]。它是由毛细血管壁外的周细胞突变而衍生的软组织肿瘤。其发病原因尚不明确,具有侵袭生长和发生远处转移的特性[2]。因为该肿瘤与脑膜关系紧密,其临床表现及影像学特征与脑膜瘤相似,所以HPC在术前常常被误诊为脑膜瘤,多依靠术后病理结果确诊[3]。因为病例较少,既往该病的报道主要以个案为主[2,3]。

视网膜微血管周细胞来源的外泌体对糖尿病小鼠视网膜血管功能障碍的影响

目的探讨视网膜微血管周细胞(RMVPCs)来源的外泌体(Exos)通过调控血管内皮细胞的生物学功能进而对糖尿病视网膜血管功能障碍的影响。方法通过超速离心法提取并鉴定人视网膜微血管周细胞(HRMVPCs)来源的Exos(HRMVPCs-Exos),并对Exos进行PKH67染色后,与人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)孵育进行内吞实验,此后,体外实验分为Control组(5.55 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖(HG)组(30.00 mmol·L^(-1)葡萄糖)和HG+HRMVPCs-Exos组,各组HUVECs进行相应处理后,应用CCK-8、细胞迁移、流式细胞术以及成管实验等方法检测HUVECs的增殖、迁移以及血管的生成。体内实验分为NC组、链脲佐菌素(STZ)组和STZ+HRMVPCs-Exos组,每组5只健康雄性C57BL/6J小鼠,各组小鼠进行相应处理后,进行眼底照相、OCT、荧光素眼底血管造影(FFA)、视网膜血管密度以及血管渗漏检测。结果HRMVPCs可分泌Exos,可以进入HUVECs中。与Control组相比,HG组和HG+HRMVPCs-Exos组HUVECs的存活率、迁移率以及血管生成数均显著减少(均为P<0.05);与HG组相比,HG+HRMVPCs-Exos组HUVECs的存活率、迁移率以及血管生成数均显著升高(均为P<0.05)。STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜结构破坏严重,并出现大量渗出物以及荧光素渗漏,而STZ组小鼠视网膜出现少量渗出物和微血管异常,NC组小鼠视网膜无明显病变。与NC组相比,STZ组和STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜血管密度均显著下降(均为P<0.01),血管渗漏面积均显著增加(均为P<0.01)。与STZ组相比,STZ+HRMVPCs-Exos组小鼠视网膜血管密度显著下降(P<0.01),血管渗漏面积显著增加(P<0.01)。结论HRMVPCs-Exos进入HUVECs中,通过加强HG下HUVECs的生物学功能,最终加重糖尿病小鼠视网膜血管功能障碍。

颅脑损伤后HMGB1-RAGE介导血管周细胞脱离血管和血脑屏障损伤的机制研究

目的观察颅脑损伤后皮层血管周细胞的反应性变化并探讨其机制。方法使用可控性皮层撞击动物模型模拟颅脑损伤,通过蛋白免疫印迹检测外伤后不同时间点皮层周细胞标记物表达情况,并通过透射电镜确定颅脑损伤后血管周细胞的生物学行为。通过Western blotting检测外伤后高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupbox 1,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平,并将实验动物分为FPS-ZM1(一种特异性RAGE受体阻滞剂)注射组和野生型组,利用干湿脑重和透射电镜的方法检测外伤后HMGB1-RAGE对周细胞的影响。培养原代小鼠脑微血管周细胞,添加HMGB1重组蛋白并以同时添加FPS-ZM1的培养周细胞作为对照,离体水平探索HMGB1-RAGE通路对血管周细胞的影响。结果外伤后早期皮层周细胞标记物血小板源性生长因子受体B(platelet-derived growth factor receptor beta,PDGFR-β)、NG2蛋白聚糖(NG2 proteoglycan,NG2)表达水平降低(PDGFR-β,Control vs.CCI 3D P<0.05;NG2,Control vs.CCI 6H P<0.05,Control vs.CCI 1D P<0.05),并发现周细胞脱离血管,同时伴有局部血脑屏障开放。外伤后早期皮层HMGB1-RAGE-NF-κB信号通路表达升高(HMGB1,Control vs.CCI 6H P<0.05,Control vs.CCI 1D P<0.05;RAGE,Control vs.CCI 6H P<0.05,Control vs.CCI 1D P<0.05,Control vs.CCI 3D P<0.05,Control vs.CCI 5D P<0.05,Control vs.CCI 7D P<0.05;NF-κB,Control vs.CCI 6H P<0.05,Control vs.CCI 1D P<0.05),阻断RAGE与配体结合后皮层水肿减轻(CCI 6H、CCI 1D均P<0.05)、神经血管单元损伤降低。HMGB1重组蛋白可增加培养周细胞的迁移能力(Control vs.HMGB1 P<0.05,Control vs.HMGB1+FPS-ZM1 P<0.05),且能被FPS-ZM1逆转(HMGB1 vs.HMGB1+FPS-ZM1 P<0.05)。结论颅脑损伤后高水平的HMGB1通过周细胞上RAGE受体介导周细胞脱离血管,并导致局部脑水肿的发生。

周细胞在炎症性疾病中的研究进展

周细胞是一种包绕微血管壁的间充质细胞。炎症是机体对组织损伤的防御反应,有助于受损组织的修复以及有害物质的清除,但过度的炎症反应也会对机体产生破坏作用,引起疾病。近年来周细胞在炎症中所起的作用逐渐受到重视,周细胞能迅速响应炎症刺激,参与中性粒细胞渗出过程,并通过直接接触、旁分泌以及一系列信号转导途径与内皮细胞相互作用,对维持神经血管单元和生理屏障的稳定极为重要。此外,周细胞自身具有吞噬和抗原递呈的免疫功能,在炎症调节中具有抗炎和促炎的双重作用。因此,周细胞在炎症性疾病中扮演重要角色,同时也为靶向周细胞的治疗提供可能的研究方向。本文回顾周细胞参与炎症反应的机制及其在炎症性疾病中的作用,并对相关治疗的研究进展进行综述。

左大腿肌周细胞瘤超声表现1例

患者男,35岁,因“发现左大腿肿物3年余,加重伴疼痛1周”来院就诊。体格检查:左大腿远端内侧深部可扪及一肿物,质地软,边界欠清晰,压痛明显,Tinel征阴性。超声检查:左大腿远端内侧皮下距体表5 mm处可见一大小约14 mm×11 mm椭圆形团状低回声,边界欠清晰,内回声不均匀。

wARMD抗VEGF治疗应答不良的影响因素及靶向周细胞的治疗策略

随着人口老龄化程度的加剧,湿性年龄相关性黄斑变性(wARMD)的发病率逐渐上升,新生血管的形成导致黄斑区反复出血,是中老年人失明的主要原因之一。目前临床治疗以玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)为一线治疗方法,但仍有部分患者对抗VEGF药物应答不良或无应答,导致临床治疗效果欠佳甚至无效,分析其具体影响因素将有利于指导临床制定方案。本文综述了高龄、疗程、注射次数、新生血管病灶特征、黄斑区结构、眼内房水细胞因子水平及遗传等因素对抗VEGF药物治疗应答的影响。此外,周细胞作为一种微血管壁的成分细胞,近年来发现其可影响抗VEGF药物治疗的敏感性,本文就周细胞在抗VEGF应答不良或不应答中的作用机制及靶向周细胞的解决策略研究现状进行综述。

周细胞-内皮细胞Crosstalk在心肌缺血后微血管新生中的研究进展

心血管疾病是世界公共卫生问题,是人类主要的死亡原因之一。治疗性血管新生能够有效减轻心肌缺血损伤并改善心功能,已成为心肌缺血后重要的补充治疗策略。周细胞-内皮细胞Crosstalk对心肌缺血后微血管新生的调控机制主要包括周细胞通过血管基底膜直接接触内皮细胞和旁分泌调节两种模式。其中,旁分泌调节主要通过促血管新生细胞因子和激活多种信号通路,以促进微血管新生和成熟,对稳定血管/血液系统及改善心脏功能等具有重要作用,因此,周细胞-内皮细胞Crosstalk是心肌缺血后微血管新生的关键环节。本文综述了周细胞-内皮细胞Crosstalk在心肌缺血后微血管新生中的机制及作用,以期为心肌缺血的补充治疗方案提供思路。

基于“营卫出入-周细胞迁移”探讨慢性心力衰竭的治疗

慢性心力衰竭是多种病因诱发的心血管疾病的终末阶段。有研究证实,血管周细胞的迁移在慢性心力衰竭的自然病程演变中发挥着重要作用。结合现有研究,文章以络脉为出发点,创新性地提出中医营卫出入理论与西医周细胞迁移存在着密切相关性,并以“营卫出入-周细胞迁移”为契合点,探讨了其对慢性心力衰竭病情发展的影响,提出改善微血管结构、缓解心肌纤维化为治疗慢性心力衰竭的主要机制。

血管周细胞瘤与脑膜瘤鉴别诊断中MRI联合ADC值的作用

目的:探讨磁共振成像(MRI)联合表观弥散系数(ADC)值鉴别诊断血管周细胞瘤(SFT/HPC)与脑膜瘤(AM)的价值。方法:选取2022年1月—12月于聊城市人民医院经病理检查证实的SFT/HPC患者18例及AM患者17例,回顾分析其MRI资料,对比两种肿瘤之间早期强化率(EER)、最大对比增强率(MCER)、达峰时间(T_(max))、峰值(SI_(max))时间-信号强度曲线(TIC)类型、ADC、年龄、性别等方面的差异;另分析MRI联合ADC鉴别诊断这两种肿瘤的效能及MRI、ADC与年龄之间的相关性。结果:SFT/HPC、AM患者的MCER、ADC、性别比例对比,差异有统计学意义(P<0.05)。进行受试者工作特征(ROC)曲线的绘制,对SFT/HPC、AM进行鉴别的ADC值为1.02×10^(-3)mm~2/s,MCER值是226.6%。AM年龄、SFT/HPC年龄与ADC值之间,均呈线性相关。结论:ADC与MRI联合对AM与SFT/HPC鉴别诊断价值高,可为此病治疗方案的制定提供依据。

颅内脑膜瘤MR影像征象与血管周细胞瘤的鉴别诊断研究

目的:探究磁共振成像(MRI)鉴别诊断颅内脑膜瘤、血管周细胞瘤(HPC)的价值。方法:收集本院2017年12月—2020年12月收治的48例HPC患者(HPC组)与44例脑膜瘤患者(脑膜瘤组)的临床资料。以病理结果为金标准,分析MRI鉴别诊断脑膜瘤、HPC的价值。比较两组常规、增强MRI征象、MRI定量参数及水肿程度。结果:MRI鉴别诊断脑膜瘤、HPC的敏感度、特异度及准确度分别为97.92%、93.18%、95.65%,与病理检查结果一致性较高,kappa值为0.913(P<0.05)。HPC组分叶征、窄基底连接、骨折破坏及不均匀增强发生率均显著高于脑膜瘤组,脑膜尾征发生率低于脑膜瘤组(P<0.05)。HPC组标准化T_(1)(NT_(1))值高于脑膜瘤组,NT_(2)、T_(1)增强(NCE)值均低于脑膜瘤组(P<0.05),但两组标准化ADC值(NADC)值、病灶水肿程度比较无明显差异(P>0.05)。结论:MRI在鉴别诊断颅内脑膜瘤与HPC上与病理结果具有良好一致性,且两者MRI征象具有特异性,有助于为临床鉴别诊断脑膜瘤、HPC提供可靠指导意见。

颅内血管周细胞瘤与Ⅱ级脑膜瘤MRI表现分析与鉴别

目的分析颅内血管周细胞瘤与Ⅱ级脑膜瘤磁共振成像(MRI)表现并加以鉴别,以降低误诊率,提高诊断水平。方法选取我院2017年1月至2020年12月经手术病理证实的颅内血管周细胞瘤21例,Ⅱ级脑膜瘤39例。患者均行MRI检查,对检查情况进行分析。结果颅内血管周细胞瘤形态不规则,病灶内信号不均匀,有坏死囊变9例,有瘤内流空血管影17例,有瘤周水肿9例。病灶邻近颅板增厚1例,颅骨骨质破坏3例,脑膜尾征4例。Ⅱ级脑膜瘤形态尚规则,有坏死囊变12例,有瘤内流空血管影16例,有瘤周水肿33例。病灶邻近颅骨增生、硬化19例,脑膜尾征32例。结论颅内血管周细胞瘤与Ⅱ级脑膜瘤的MRI表现具有特征性,可从瘤周水肿、脑膜尾征等方面加以鉴别。

肾脏纤维化中的新角色——血管周细胞

肾脏的周细胞是一种与内皮细胞紧密联系、具有广泛分支且能产生胶原的细胞。正常生理状态下参与维持微血管稳定。在肾脏受到持续损伤后,周细胞从微血管中剥离并转分化成致瘢痕的肌成纤维细胞。抑制周细胞-肌成纤维细胞的转化,能阻止管周毛细血管稀疏化,改善肾脏纤维化。在正常肾脏中周细胞还具有产生促红细胞生成素(EPO)的作用。慢性肾脏病(CKD)患者中,周细胞向肌成纤维细胞转分化后产生EPO能力下降。最近关于肾脏周细胞的研究取得了较大进展,对周细胞功能的研究有助于了解肾脏纤维化的发生机制。针对周细胞的治疗有望成为延缓CKD进展的新靶点。

Wistar大鼠脑和脊髓微血管周细胞的分离、培养、鉴定及其功能差异的比较

探讨Wistar大鼠脑微血管周细胞(brain microvascular pericyte,BMP)和脊髓微血管周细胞(spinal cord microvascular pericyte,SCMP)之间的差异。运用超高速离心法获取脑和脊髓微血管,再用周细胞培养基培养,使周细胞爬出,然后用NG2和PDGFRβ鉴定周细胞,用鬼笔环肽着染F-actin,用流式细胞仪测定细胞周期,用免疫印记分析实验测定周细胞功能蛋白。结果表明:两种周细胞的形态有明显差异,BMP表达的F-actin显著多于SCMP,两种周细胞的细胞周期无显著差异,BMP相比于SCMP表达更多量的α-SMA、NG2和PDGFRβ。更多的了解两种周细胞的异同点,为研究其在中枢神经系统生理和病理状态下的作用奠定基础。