呼吸机相关性膈肌功能障碍的主要病因及发病机制

膈肌是人体内最重要的呼吸肌之一,其中呼吸肌功能的60%~80%是由膈肌发挥作用的。机械通气是临床重症呼吸衰竭患者常用的支持手段,在维持患者呼吸功能的同时,呼吸机使用不当也能造成呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)。VIDD的发病机制主要由机械通气导致膈肌线粒体氧化应激(MOS),此外,泛素-蛋白酶体系统(UPS)蛋白降解、自噬、钙蛋白酶活性改变、钙离子、细胞因子也在VIDD的进程中发挥着重要作用。对于VIDD病理机制进行深入了解,有利于临床预防及治疗VIDD。现从可能引起VIDD的潜在病因(呼吸机使用不当、年龄、营养和代谢状态、合并疾病、药物因素)及机制(线粒体氧化应激、膈肌细胞的自噬、钙蛋白酶的激活、钙离子浓度升高)方面的研究进展进行概述,从而为VIDD的治疗提供参考。

黄芪对呼吸机相关性膈肌功能障碍大鼠的保护作用

目的探索黄芪对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组和黄芪组,每组10只。应用机械通气(MV)建立VIDD大鼠模型。对照组按10 mL/(kg·d)给予温开水灌胃14 d,用异氟烷镇静并维持呼吸稳定18 h;模型组按10 mL/(kg·d)给予温开水灌胃14 d后建立VIDD大鼠模型;黄芪组按3.0 g/(kg·d)给予黄芪配方颗粒灌胃液灌胃14 d后建立VIDD大鼠模型。应用张力换能器测定大鼠膈肌肌张力;HE染色观察膈肌组织病理变化;应用透射电子显微镜观察膈肌线粒体超微结构;检测膈肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测膈肌组织Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达量。结果HE染色显示:模型组膈肌纤维出现断裂、萎缩,细胞核排列紊乱,细胞间隙变宽;黄芪组膈肌纤维断裂和萎缩情况较模型组明显改善,肌纤维细胞排列较整齐,细胞间隙明显减小。透射电子显微镜显示:模型组膈肌组织线粒体出现明显的增大肿胀,形状特异,线粒体的内膜出现破损,膜间隙变宽,线粒体嵴减少,基质不均匀;黄芪组膈肌组织线粒体较模型组明显缩小,内膜清晰完整,线粒体嵴增多。与对照组比较,模型组膈肌组织MDA、IL-6和血清IL-6水平均明显提高(P<0.05),膈肌组织SOD明显降低(P<0.05),p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3均明显提高(P<0.05);与模型组比较,黄芪组膈肌组织MDA、IL-6和血清IL-6水平均明显降低(P<0.05),膈肌组织SOD明显提高(P<0.05),p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3均明显降低(P<0.05)。结论黄芪可能通过抑制JAK/STAT通路缓解VIDD大鼠膈肌的氧化应激和炎症。

呼吸机相关性膈肌功能障碍的研究进展

机械通气在临床上常用于维持患者的气体交换功能,能挽救呼吸衰竭患者的生命,但机械通气也会诱发膈肌萎缩和收缩功能障碍,导致患者脱离呼吸机困难,引起一系列并发症并最终可能导致患者死亡。该现象称为呼吸机相关性膈肌功能障碍(ventilatorinduced diaphragm dysfunction,VIDD)。VIDD最早在动物实验中被发现,对其病理机制的探索经历了较长时间,目前认为钙蛋白酶、Caspase-3、自噬和泛素-蛋白酶体系统是参与机械通气诱导的膈肌蛋白水解的关键,而机械通气诱导的信号传导途径及抑制膈肌收缩力的部分目前仍持续研究中。本文就近年VIDD病理机制及相关治疗的研究进展进行综述。

不同机械通气模式对呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

目的:比较不同机械通气模式对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的影响。方法:收集笔者所在ICU中接受有创机械通气的下腹部外科术后患者,按通气模式进行分组,并对结果进行分析。再按脱机结果分为2组,以脱机是否成功为因变量,以有统计学意义的临床指标为自变量,用Logistic回归分析对呼吸机撤机的影响。结果:不同通气模式组间比较,A/C模式组的机械通气时间、48 h重新插管率、ICU滞留时间显著高于SIMV模式组和PSV模式组,脱机成功率显著低于SIMV模式组和PSV模式组,差异有统计学意义(P<0.05)。脱机成功组的3种通气模式比例和脱机失败组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。以脱机情况为因变量,以APACHEⅡ评分、ALB、通气模式等3项指标为自变量,采用Logistic回归分析的进入法进行分析。APACHEⅡ评分、通气模式是脱机成功与否的独立影响因素。结论:SIMV模式和PSV模式较A/C模式在下腹部外科术后患者机械通气过程中VIDD影响更小,撤机成功率更高。SIMV模式和PSV模式对撤机影响无明显差异。

三种不同通气模式对呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

目的探讨神经调节辅助通气(NAVA)、压力支持通气(PSV)、定压控制通气(PCV)对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)的影响。方法回顾性分析资阳市第一人民医院急诊科2013年1月至2017年8月收治的100例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床资料,根据不同通气模式将患者分为NAVA组(35例)、PSV组(33例)和PCV组(32例),比较各组人机同步性、治疗后氧化应激指标、机械通气时间、重症监护病房(ICU)入住时间、脱机及转归情况。结果 NAVA组患者的吸气触发延迟时间和无效触发率分别为(104.56±36.05)ms、(1.21±0.22)%,PCV组分别为(112.59±54.37)ms、(2.78±1.43)%,均低于PSV组的(156.93±42.41)ms、(5.46±1.85)%,差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组患者的血清丙二醛(MDA)水平明显低于PCV组[(3.26±0.68)nmol/mL vs(5.18±0.71)nmol/mL],超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平均明显高于PCV组[(105.68±6.13)U/mL vs(90.02±4.37)U/mL、(8.65±3.75)mg/L vs(4.43±0.67)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05);NAVA组、PSV组机械通气时间、ICU入住时间均明显短于PCV组,脱机成功率明显高于PCV组,差异均有统计学意义(P<0.05);三组患者的死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NAVA相比PSV能明显提高患者机械通气人机一致性,相比PCV能明显减轻机体氧化应激,整体对VIDD影响更小。

参苓白术散对呼吸机相关性膈肌功能障碍大鼠膈肌肌球蛋白及线粒体的影响

目的 观察参苓白术散对呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)大鼠膈肌肌球蛋白及线粒体的影响.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、阳性对照组、中药治疗组和中药预防组,每组6只.除正常对照组外其余各组均行呼吸机控制性机械通气12 h诱导VIDD大鼠模型.阳性对照组于制模后给予雷帕霉素20 g·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射,连续2 d;中药治疗组于制模后给予参苓白术散(组成:生晒参30 g、茯苓15 g、炒白术30 g、白扁豆30 g、陈皮15 g、山药30 g、莲子10 g、砂仁10 g、薏苡仁30 g、桔梗10 g),每日1次灌胃,剂量为12 g·kg^(-1)·d^(-1),连续2 d;中药预防组于制模前2 d开始灌胃参苓白术散.药物干预后留取膈肌组织,光镜下观察各组膈肌组织形态学变化,并测量膈肌纤维横截面积;透射电镜下观察线粒体损伤破坏情况,肌纤维超微结构等;采用免疫组化法测定膈肌慢肌纤维肌球蛋白重链(MHCslow)阳性表达.结果 光镜下可见:正常对照组大鼠膈肌组织肌束结构清晰,边界分明;肌纤维排列较为紧密,胞核呈扁圆形或椭圆形,位于细胞周缘,胞质染色较为均匀,未见明显肌纤维萎缩、肥大、坏死或纤维组织增生;间质未见明显出血或炎细胞浸润;而其余各组均存在不同程度的损伤、萎缩,模型组与中药预防组膈肌组织结构受损最为明显:肌束结构不清晰,肌纤维小簇性萎缩,萎缩程度轻重不一,肌束内肌纤维排列紊乱,体积减小,形态不规则,细胞间隔略有增宽;中药治疗组与阳性对照组较模型组均有不同程度的改善,其中阳性对照组改善最为明显.与正常对照组比较,模型组膈肌纤维横截面积明显减小(μm2:428.81±76.09比2319.09±539.48,P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和中药治疗组膈肌纤维横截面积均明显增加(μm2:1706.61±321.33,1125.19±148.31比428.81±76.09,均P<0.05).电镜下可见:正常对照组线粒体无肿胀,肌纤维排列整齐;模型组膈肌组织大量线粒体已发生肿胀,嵴断裂、溶解甚至消失,多数区域肌纤维已溶解松散;阳性对照组肌纤维间多数线粒体发生肿胀,肌纤维有明显溶解,肌节模糊;中药治疗组及中药预防组肌纤维间少数线粒体有轻度肿胀,肌纤维排列整齐但多数区域也可见有明显纤维溶解,但总体情况较模型组显著改善.免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织MHCslow阳性表达明显降低〔吸光度(A值):0.2395±0.0162比0.2974±0.0079,P<0.05〕;与模型组比较,阳性对照组与中药治疗组大鼠膈肌组织MHCslow阳性表达明显升高(A值:0.2905±0.0146,0.2577±0.0169比0.2395±0.0162,均P<0.05).结论 早期短期控制性机械通气可诱导VIDD的发生,导致膈肌萎缩,中药参苓白术散对其具有治疗作用.

呼吸机相关性膈肌功能障碍病理生理机制及其治疗研究进展

机械通气是抢救时重要治疗措施,但其本身可以诱导膈肌功能障碍称为呼吸机相关性膈肌功能障碍。研究呼吸机相关性膈肌功能障碍机制可以更好地指导新药开发及指导临床选择合适治疗方法。目前呼吸机相关性膈肌功能障碍的病理生理变化主要表现在单位面积膈肌收缩力下降和膈肌萎缩两方面。线粒体功能障碍和钙离子利用障碍是单位面积膈肌收缩力下降的主要病理生理机制。收缩相关蛋白水解增加和合成减少是膈肌萎缩的主要病理生理机制。基于对呼吸机相关性膈肌功能障碍病理生理机制的研究,减少氧化应激损伤、抑制蛋白水解通路的激活和增加膈肌活性的方式均可能是预防和治疗机械通气引起膈肌功能障碍的新方向。

电针治疗呼吸机相关性膈肌功能障碍对患者超声下膈肌形态功能参数及动脉血气指标的影响

目的:观察电针治疗呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD)对患者超声下膈肌形态功能参数及动脉血气指标的影响。方法:选取2017年3月~2019年3月于我院接受治疗的86例VIDD为受试对象,使用随机数字表法分为研究组与对照组,两组患者各43例。对照组予以常规对症治疗,研究组在对照组基础上予以电针治疗。比较两组患者治疗前及治疗1周后超声下膈肌形态功能参数[平静呼吸时膈肌移动度(DMQB)、深吸气位膈肌移动度(DMDB)、膈肌厚度(TD)]、动脉血气指标[血液酸碱度(PH)、动脉血分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]水平变化,比较两组患者不良反应发生差异。结果:治疗1周后,两组患者DMQB、DMDB、TD均较治疗前上升,且研究组高于同期对照组(P均<0.05)。治疗1周后,两组患者PH较治疗前均下降(P均<0.05),但两组患者组间差异无统计学意义(P均>0.05);两组患者PaO_(2)较治疗前变化不显著(P均>0.05),且两组患者治疗后PaO_(2)差异无统计学意义(P均>0.05);研究组患者PaCO_(2)较治疗前下降(P<0.05),而对照组患者PaCO_(2)变化不显著(P均>0.05),且治疗后研究组低于对照组(P均<0.05)。治疗1周后,两组患者MDA较治疗前下降,且研究组低于对照组(P均<0.05);SOD、GSH均较治疗前上升,且研究组高于对照组(P均<0.05)。两组患者治疗期间均无严重不良反应发生。结论:电针治疗VIDD有助于患者超声下膈肌形态功能参数改善,使患者动脉血气指标降低,并改善患者氧化应激指标,且无不良反应发生。

补中益气汤联合体外膈肌起搏对慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

目的:研究在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重伴呼吸衰竭患者的治疗中应用补中益气汤联合体外膈肌起搏对其呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响。方法:选取台山市中医院2020年4月至2022年3月期间收治的慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭需行有创机械通气的患者100例作为研究对象。采用随机数表法将其分为观察组与对照组,各50例。对照组行西医常规治疗,观察组在西医常规治疗的基础上加用补中益气汤联合体外膈肌起搏治疗。比较两组治疗前后的膈肌功能,观察其机械通气时间、住ICU时间、总住院时间、住院病死率及再插管事件发生率。结果:治疗后,两组的膈肌厚度变异率、膈肌呼吸活动度均高于治疗前,且观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的机械通气时间、住ICU时间和总住院时间均较对照组短,住院病死率和再插管事件发生率均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者的治疗中,应用补中益气汤联合体外膈肌起搏能显著改善呼吸机相关性膈肌功能障碍,缩短康复时间,降低病死率和再插管事件发生率,临床价值显著。

早期肺康复联合ESCAPE集束化护理对ICU有创机械通气患者呼吸机相关膈肌功能障碍的影响

目的:探讨早期肺康复联合ESCAPE集束化护理对ICU有创机械通气患者呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的影响。方法:将2023年2月1日~12月31日综合ICU收治的41例成人有创机械通气患者随机分为实验组20例和对照组21例,其中实验组3例、对照组4例因转出ICU而脱落,最终纳入实验组和对照组各17例。实验组给予早期肺康复训练联合ESCAPE集束化护理,对照组给予ESCAPE集束化护理。比较两组膈肌移动度及增厚率、临床肺部感染评分(CPIS)、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)。结果:实验组治疗后膈肌移动度高于治疗前(P<0.05),膈肌增厚率比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组治疗后CPIS、APACHEⅡ评分均低于治疗前(P<0.05)。结论:早期肺康复联合ESCAPE集束化护理可改善ICU有创机械通气患者的膈肌移动度,降低肺部感染发生风险、改善健康状况,减轻膈肌萎缩,控制ICU呼吸机相关性肺炎。

呼吸机相关性膈肌功能障碍的研究现状

临床中,发生呼吸衰竭的患者通常应用机械通气(MV)来优化体内外气体交换,以补偿因肺损伤和体液过载而导致的呼吸负荷增加。然而,持续的机械通气会引起膈肌无力以及肌纤维萎缩。大量证据表明,MV改变了膈肌的结构和功能,引起膈肌无力,即呼吸机相关性膈肌功能障碍(VIDD),导致一系列严重后果,如脱机困难、恢复延迟、转归不佳、并发症增多、生活质量下降以及死亡风险增加等。本文对VIDD的相关研究进展,特别是VIDD的发生机制与治疗进行综述,旨在为今后VIDD的深入研究及探索VIDD新的治疗方式提供依据。

奚肇庆教授基于《素问·痿论》辨治呼吸机相关膈肌功能障碍经验探析

奚肇庆教授回归中医经典,立足于《黄帝内经》,将《痿论》的相关核心学术思想与呼吸机相关膈肌功能障碍的病因病机相结合,认为其病因以脾胃亏虚为本,以湿热壅肺、肺热闭窍为标;中医病理之关键不外虚、湿、热三端,治疗以独取阳明为法。临床上分虚实二型,急缓二期,用药多以补中益气汤或平胃承气汤为主方,辅以养阴补肺、调脾补肾等,辨证灵活,用药精当,临床常获佳效。本文从临证思路和用药特色介绍奚肇庆教授治疗呼吸机相关膈肌功能障碍的经验,附以1例验案佐证,以资同道。

危重症患者呼吸机相关膈肌功能障碍现状及预防的研究进展

呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)在机械通气患者中发生率较高,且严重影响患者预后,导致诸多不良结局的发生。本研究对国内外机械通气患者VIDD相关的研究进行回顾,从VIDD的诊断、发病机制、影响因素和预防方法进行综述,以期为临床医护人员预防VIDD提供参考。

呼吸肌训练方案联合肺部超声监测对机械通气患者膈肌功能与撤机的影响

目的探讨超声下呼吸肌训练方案对机械通气患者膈肌功能与撤机的影响。方法采用方便抽样法,选取2021年6月—2022年6月张家港市第一人民医院ICU收治的60例机械通气患者为研究对象,应用随机数字表法将患者分为观察组及对照组,每组各30例。对照组行常规机械通气护理,观察组于超声监测下实施呼吸肌训练。比较两组患者干预前后膈肌功能、机械通气情况、撤机情况。结果观察组干预后呼气末膈肌厚度及膈肌增厚率较对照组显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后氧分压(PO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))较对照组显著提升(P<0.05),急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)及二氧化碳分压(PCO_(2))显著下降(P<0.05)。观察组机械通气时间较对照组显著缩短(P<0.05)。观察组成功撤机成功率及患者满意率高于对照组(P<0.05)。结论肺部超声监测下行呼吸肌训练可增加机械通气患者的膈肌厚度,改善患者呼吸功能,减少机械通气时间,提高撤机成功率,值得临床推广应用。

电针联合膈肌起搏器对卒中后呼吸功能障碍肺功能、膈肌功能和日常生活能力的影响

目的探讨电针联合膈肌起搏器对卒中后呼吸功能障碍患者肺功能、膈肌功能和日常生活能力的影响。方法选取医院于2021年1月—2022年12月间收治的卒中患者中出现呼吸功能障碍者共154例,根据治疗方法不同将其分为观察组(79例)和对照组(75例),其中对照组给予膈肌起搏器治疗,观察组在对照组的治疗基础上给予电针治疗。两组患者治疗4周后,观察患者治疗前后的用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、每分钟最大自主通气量(maximal voluntary ventilation, MVV)、第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, FEV_(1))、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood, PaO_(2))、二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO_(2))、膈肌运动幅度、膈肌电位(electrical activity of diaphragm, EAdi)峰值以及Barthel指数(Barthel index, BI)的变化。结果治疗后,两组的FVC、MVV及FEV_(1)均升高,且观察组的各项水平均高于对照组(P<0.05)。两组的PaO_(2)均升高,且观察组的水平高于对照组(P<0.05);两组的PaCO_(2)均降低,且观察组的水平低于对照组(P<0.05)。观察组的膈肌运动幅度增加(P<0.05),对照组的膈肌运动幅度变化不明显(P>0.05),观察组的运动幅度高于对照组(P<0.05)。两组的EAdi峰值均上升,且观察组的水平高于对照组(P<0.05)。两组的BI均上升,且观察组的水平高于对照组(P<0.05)。结论电针联合膈肌起搏器可改善卒中后呼吸功能障碍患者的肺功能和膈肌功能,有效提高患者的日常生活能力。

不同机械通气模式对呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响

目的比较不同机械通气模式对下腹部外科手术后患者呼吸机相关性膈肌功能障碍的影响。方法选取2017年3月~2019年6月我院ICU收治的接受有创机械通气治疗的下腹部外科手术患者120例作为研究对象,按照通气模式将其分为对照组(n=60)和观察组(n=60),对照组行定压控制通气,观察组行神经调节辅助通气,比较两组ICU入住时间、机械通气时间、治疗后氧化应激指标水平以及人机同步性指标水平。结果观察组ICU入住时间、机械通气时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组丙二醛(MDA)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组人机同步性各项评价指标水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对下腹部外科术后患者行神经调节辅助通气可促使患者人机同步性提升,减少氧化应激反应、ICU入住时间以及机械通气时间,减少呼吸机相关性膈肌功能障碍的发生。

从补肺健脾探讨升陷汤联合针刺在呼吸机相关膈肌功能障碍中的应用

呼吸机相关膈肌功能障碍在重症监护病房较为常见。该文旨在探讨早期采用补肺健脾法改善肺脾气虚型有创机械通气患者发生呼吸机相关膈肌功能障碍的可行性,通过及早识别机械通气患者膈肌功能障碍,并应用升陷汤联合针刺对肺脾气虚证候进行积极干预以改善膈肌功能,减少患者机械通气时间,改善预后,缩短重症监护病房住院时间,为呼吸机相关膈肌功能障碍提供新的中医治疗思路。

体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍的有效性研究

目的:呼吸机相关膈肌功能障碍在临床应用呼吸机患者中普遍存在,与ICU患者的脱机拔管及病死率密切相关,本研究通过对全麻术后转入ICU继续应用呼吸机患者应用体外膈肌起搏器刺激膈神经来间断锻炼膈肌功能,通过超声、呼吸肌力学指标来评估对膈肌功能的影响。方法:研究对象为全麻术后转入ICU继续呼吸机治疗的患者,试验组间断应用体外膈肌起搏器,对照组不予膈神经刺激,在0 h、5 h、10 h、15 h、20 h分别在PSV模式下测量膈肌增厚率、最大吸气负压来评估膈肌功能。结果:t0时对照组和试验组的膈肌增厚率:(15.47 &#177;0.67)%、(15.48 &#177;0.44)%和最大吸气负压:(−4.29 &#177;0.61) cm H2O、(−4.30 &#177;0.52) cm H2O,t检验,差异无统计学意义;在5 h、10 h、15 h、20 h时试验组TFdi依次为:(17.59 &#177;0.50)%、(22.98 &#177;0.83)%、(24.95 &#177;0.63)%、(28.28 &#177;0.58)%;对照组为:(17.36 &#177;0.64)%、(22.55 &#177;0.92)%、(24.69 &#177;0.94)%、(28.04 &#177;0.61)%;两组间进行独立样本t检验,差异有明显的统计学意义(P 【0.05)。结论:在完全性控制通气数小时后膈肌收缩功能即明显下降。完全性控制通气术后患者早期进行体外膈肌起搏治疗能改善呼吸机相关膈肌功能障碍的进展。

呼吸机相关膈肌功能障碍的中医病机浅析

以中医理论为指导,结合呼吸机相关膈肌功能障碍的现代研究,探讨了呼吸机相关膈肌功能障碍的中医病机,即肺热叶焦、脾胃虚弱、肾精不足、湿热侵袭,并论述了该病机的临床依据。