猫高位颈髓呼吸神经元群传入联系

目的：探讨高位颈髓呼吸神经元群传入联系。方法：将ＷＧＡＨＲＰ（５％，１０ ｎｌ）注入颈髓Ｃ２节段中间内侧区呼吸神经元所在区域，观察逆行标记神经元的分布。结果：在孤束核背内侧核、孤束核腹外侧核（背侧呼吸组）、脑桥ＫＦ核、蓝斑核、疑核（腹侧呼吸组）等结构观察到较多数量的逆行标记神经元。在中缝核观察到少数逆行标记神经元。另外在脊髓Ｃ５节段腹侧角膈神经核区域观察到顺行标记末梢纤维。结论：高位颈髓呼吸神经元群接受发自脑桥及延髓呼吸相关结构的纤维投射。

刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制

实验选用健康成年SD 大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-B?tzinger complex, PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳 6- 氰基 -7- 硝基喹喔啉 -2,3- 二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电刺激面神经核引起的PBC RNs 放电变化的拮抗效应,以进一步探讨面神经核是否参与呼吸调节及其可能的神经机制。在12 只面运动神经元逆行溃变大鼠同侧 PBC 内共记录到各类 RNs116 个,电刺激溃变侧面神经核时,前吸气(Pre-I)神经元(24/26 个)和吸气 ( I ) 神经元(30 /35 个)主要表现为兴奋,呼气( E )神经元(20 / 22 个)和吸气 - 呼气(I-E)跨时相神经元(28 / 33 个)表现为抑制。CNQX 可完全或部分拮抗电刺激面神经核对Pre-I(18 / 24) 和I(23 /27)神经元的兴奋效应; Stry可拮抗电刺激面神经核对Pre-I(12/18) 和I(14 /23)神经元的瞬时抑制效应以及对I-E(20/28)和E(9 /16)神经元的抑制效应;BIC 可拮抗电刺激面神经核对I-E(22 / 25)和E(9 / 9)神经元的抑制效应;微电泳Atr 对各类RNs 的放电变化无明显作用。这些结果表明,面神经核非运动神经元可能通过向 PBC 的纤维投射,以 Glu、GABA和 Gly 为神经递质或调质,调节 PBC RNs 的活动,从而参与对呼吸运动的调节。

大鼠旁巨细胞外侧核呼吸神经元的类型及其对某些递质类药物的反应

目的和方法 :用细胞外记录法和多管微电极微电泳法在 36只麻醉自主呼吸的SD大鼠 ,系统探查旁巨细胞外侧核尾半侧 (cPGCL)呼吸神经元 (RNs)的类型及该区的递质受体情况。结果 :在 14只大鼠系统探查 ,记录到 39个RNs ,包括吸气神经元 2 4个、呼气神经元 12个和跨时相神经元 3个。在另 2 2只大鼠 ,观察到微电泳谷氨酸钠 (L Glu)使 12 / 14个RNs兴奋 ,γ 氨基丁酸 (GABA)使全部受试RNs抑制 (n =2 2 ) ;对NMDA受体拮抗剂DL 2 氨基 5 磷酸戊酸 (AP5)、GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (BIC)有兴奋、抑制和无作用三类效应 ;AP5部分阻断大部分受试神经元 (6 / 9个 )对L Glu的兴奋反应 ,BIC部分或完全阻断大部分受试神经元 (9/ 11个 )对GABA的抑制反应。结论 :PGCL是呼吸调控的重要中枢部位之一 ,该区可能存在起神经递质作用的内源性L Glu和GABA及兴奋性氨基酸 (包括NMDA和非NMDA)受体和GABAA 受体 。

雌激素对面神经核背内侧区呼吸神经元的调节作用

目的 观察雌激素对面神经核背内侧区 (dMNF)呼吸神经元的调节作用。方法 选用健康家兔2 0只 ,随机分为雌激素 (17 βestradiol,E2 )药物组和生理盐水对照组。 2 0 %氨基甲酸乙酯半量 (0 .5g kg体重 )静脉麻醉 ,断双侧迷走神经 ,三碘季铵酚制动 ,用人工呼吸维持通气。dMNF区微量注射E2 ,玻璃微电极记录dMNF区吸气神经元的放电频率 ,同时引导膈神经放电。结果 dMNF区微量注射E2 后 ,膈神经放电和dMNF区吸气神经元放电节律明显增加 ,与前对照相比有明显的统计学意义 (P <0 .0 1)。

兔面神经核背内侧区呼吸神经元的放电模式

实验用健康成年家兔３０ 只，氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）细胞外记录呼吸神经元（ＲＮｓ）放电，以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在ｄＭＮＦ内记录到１９６ 个ＲＮｓ，其中吸气神经元 ８９ 个（４５．４％ ，包括３ 种亚型），呼气神经元４３ 个（２２％ ，包括３ 种亚型），呼吸跨时相神经元６４ 个（３２．６％ ，包括２ 种亚型）。其中吸气递增神经元和呼－吸跨时相神经元占总数５４．５％ 。

家兔面神经核腹内侧区呼吸神经元的放电模式

通过细胞外记录的方法 ,探测成年家兔面神经核腹内侧区 ( vm NF)呼吸神经元的放电模式。实验采用健康成年家兔 46只 ,氨基甲酸乙酯麻醉 ,记录膈神经放电作为呼吸指标。在 vm NF内记录到 2 57个呼吸神经元单位放电 ,根据神经元放电模式及与膈神经放电的时相关系将记录到的呼吸神经元分为六类 :呼气递增神经元、前吸气神经元、吸气递增神经元、晚吸气神经元、后吸气神经元及吸 -呼跨时相神经元。其中呼气递增神经元和吸 -呼跨时相神经元占总数的 75.9%,这些神经元与 vm NF的“吸气切断”作用有密切关系。

大鼠延脊呼吸神经元细胞内研究

本实验用细胞内记录和辣根过氧化物酶(HRP)标记的方法,在去大脑、切断双侧颈迷走神经、肌松、人工通气的SD大鼠,观察了延脊呼吸神经元的类型、分布、轴突及其侧支的投射等特点。用逆向刺激颈2节段脊髓的方法或/和HRP标记的方法证实这些神经元投射到脊髓。

大鼠延髓呼吸神经元的类型和分布

在56只去大脑、肌松、人工通气、切断双侧颈迷走神经的成年SD大鼠细胞内记录了161个延髓呼吸神经元胞体。根据细胞内膜电位变化节律与膈神经放电周期的时相关系和关于呼吸活动的三个时相的学说,这些神经元可分为三类:吸气神经元(n=61),吸气后神经元(n=63)和呼气神经元(n=37)。

大鼠旁巨细胞外侧核呼吸神经元自发放电的类型

在32只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,在旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)记录到181个自发单位放电。结果发现cPGCL区存在着非呼吸相关神经元(NRRNs,134/181个,占被测试神经元的74％)和呼吸相关神经元(RRNs,47/181个,占26％)。RRNs可分为递增型吸气神经元(I—Aug,35/47个,占74.7％)、递减型吸气神经元(I—Dec,2/47个,4.2％)、稳定型或钟型吸气神经元(I—Con or I—bell,2/47个,4.2％)、递减型呼气神经元(E—Dee,4/47个,8.5％)、稳定型或钟型呼气神经元(E—Con or E—bell,2/47个,4.2％)、稳定型呼—吸跨时相神经元(EINs,2/47个,4.2％)六种亚型。RRNs以递增型吸气神经元为主,主要分布在cPGCL背外侧。(PGCL区RRNs在存在提示该区参与呼吸的调控。)

异丙酚对新生大鼠延髓脑片吸气呼吸神经元活动的影响

目的观察异丙酚对延髓基本呼吸中枢吸气呼吸神经元放电活动的作用规律及其可能的作用机制.方法以改良的Kreb氏液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片,随机分成Ⅰ～Ⅵ组(每组n=6).Ⅰ组为对照组(modified Kreb's solution,MKS组),第Ⅱ～Ⅴ组异丙酚浓度分别为5、20、50和100μmol/L持续灌流3 min,第Ⅵ组给γ-氨基丁酸A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,20μmol/L)与异丙酚20 μmol/L,观察给药后1、3、5、10、15、30 min时呼吸吸气神经元放电时程和峰值、呼气时程(吸气神经元放电静止期)和呼吸频率活动的变化.结果(1)第Ⅱ～Ⅴ组在1～30min内吸气神经元放电时程均表现为逐渐显著减小,15 min时作用最显著,且各组与MKS灌流的对照组相比均有显著性差异.(2)Ⅲ、第Ⅱ～Ⅴ组1min内呼气时程无显著性变化,3～30min内呼气时程均表现为显著延长,5～15min内达到其最大效应.(3)在给药后的30min内放电峰值呈现先增加然后降低的趋势,各组间放电峰值无显著性差异.(4)给予异丙酚3～30 min内呼吸频率逐渐减慢,5～15 min内达到其最大抑制效应,各组间呼吸频率的变化无显著性差异.(5)Ⅵ+Ⅳ组的吸气时程与间给药前比无显著性差异.结论(1)异丙酚可抑制新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元的放电时程,主要表现为吸气时程的缩短和呼气时程延长,且呼吸呈浓度依赖性.(2)GABAA受体在异丙酚对延髓基本呼吸中枢呼吸气吸神经元放电活动的抑制作用中可能起重要作用.

延髓面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

实验用家兔和SD大鼠，氨基甲酸乙酯麻醉（1g／kg，ivorip）。记录隔神经或隔肌放电作为呼吸的指标。在延髓面神经后核内侧区（mNRF）细胞外记录呼吸相关神经元（RRNs）放电，在家兔所记录到的249个RRNs中，吸气神经元118个（47．4％，可分4种亚型），呼气神经元91个（36．5％，包括4种亚型），呼吸跨时相神经元40个（16．1％，包括E－I和I－E）。在大鼠所记录到的153个RRNs中，吸气神经元68个（44.5％），呼气神经元55个（35．9／），呼吸跨时相神经元30个（19．6％），在mNRF分布有较多的呼气-吸气跨时相神经元（E－IPS），这类神经元放电总是先于隔神经吸气性放电，可能在基本呼吸节律发生中起重要作用。

家兔面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

本文分析了面神经后核内侧区(mNRF)的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。结果显示,在mNRF有较多的吸气(Ⅰ)神经元和呼-吸跨时相(E-IPS)神经元。吸气相短串脉冲电刺激mNRF,可提前终止吸气,转入呼气相。呼气相刺激可抑制呼气提前转入吸气.连续电刺激使吸气活动明显抑制。结果进一步提示,面后核内侧区在呼吸节律的产生、调控和时相转换中起重要作用。

股动脉注射琥珀胆碱诱发肌梭传入对延髓呼吸相关神经元活动的影响

目的 观察肌梭传入对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响 ,从呼吸中枢的途径探明肌梭传入是否对呼吸运动具有反射性调节作用。方法 在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上 ,观察了股动脉注射琥珀胆碱 (Sch)诱发肌梭兴奋对延髓呼吸相关神经元自发放电的影响。用双极银丝电极记录膈神经传出放电 ,用玻璃微电极细胞外记录延髓呼吸相关神经元单位放电 ,根据神经元放电和膈神经放电的时相关系来确定神经元的性质。记录到的单位放电信号输入示波器显示 ,并输入计算机处理 ,绘出序列密度直方图 ,直接测量并打印图形与数据 ;同时与膈神经放电同步照像。结果 (1 )股动脉注射 Sch可明显兴奋延髓吸气神经元而抑制呼气神经元的放电活动。在 56个吸气神经元中 ,呈兴奋反应的 37个 ,抑制反应的 1 1个 ,双相反应的 2个 ,其余 6个无明显反应。在 1 7个呼气神经元中 ,呈兴奋反应的 4个 ,抑制反应的 1 0个 ,双相反应的 1个 ,其余 2个无明显反应。(2 ) Sch对吸气神经元的兴奋作用 ,一般在给药后 1～2 min即可达高峰 ;而对呼气神经元的抑制作用则发生较晚 ,一般在给药后 2～ 3min达高峰。 (3)肌注布比卡因破坏肌梭后可明显降低 Sch对延髓呼吸相关神经元的影响。较正常侧相比 。

大鼠延髓呼吸性神经元向脊髓膈运动神经元投射的实验观察

目的观察大鼠延髓呼吸性神经元向脊髓膈运动神经元的直接投射。方法 2 5只Wistar大鼠分为 3组 :脊髓定位组(5只 )、延髓投射组 (15只 )和对照组 (5只 )。运用辣根过氧化物酶 (HRP)逆追踪法 ,于脊髓定位组膈神经干注入HRP ,确定膈运动神经元在脊髓中的位置 ,然后延髓投射组于逆行性标记细胞位置 ,对照组于脊髓后角分别注入HRP ,观察延髓呼吸性神经元的标记情况。结果在脊髓定位组的注射同侧观察到 ,C3 —C5节段的前角中间部出现逆行性标记细胞 ,为典型的前角运动神经元。在延髓投射组观察到 ,逆行性标识神经元出现在延髓疑后核和面后核的腹内侧部。对照组在上述位置未见标识神经元。结论大鼠膈运动神经元位于C3 -C5节段 。

大鼠面神经核内非运动神经元的放电样式

目的 探讨大鼠面神经核内非运动神经元的放电样式。方法 在切断面神经引起面运动神经元逆行溃变后 ,细胞外记录面神经核内非运动神经元的单位放电 ,观察其放电样式与呼吸周期的关系。结果 在 18只大鼠共记录到 142个自发放电神经元 ,其中呈非呼吸相关性放电的神经元 (NRRNs) 12 7个 (89.4% ) ;呈呼吸相关性放电的神经元 (RRNs) 15个 (10 .6 % )。结论 面神经核不仅控制面部骨骼肌的运动 。

兔呼吸运动的神经控制

研究了兔呼吸的神经控制，并和猫进行比较。兔约有１０％来自肺的迷走传入纤维仅在自发呼吸肺回缩时放电。猫和猴也有较小比例的此种传入纤维。兔延脑呼吸神经元也和猫一样聚集成３个群落。其延—脊轴突约有一半从同侧下行。下行的轴突多在腹外侧索内。一根轴突的末梢往往分布在几个节段。我们根据呼吸神经元的放电型式和互相关分析倾向于认为节律发生是多源性的，并设想了一个经过修改的交互抑制模型。

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元对电刺激上颈段脊髓的反应

在15只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,在旁巨细胞外侧核尾侧半（cPGCL）观察了自发放电神经元对电刺激上颈段脊髓（C2）的反应。 在被测试的98个自发放电神经元中(呼吸神经元RRNs 20个,非呼吸神经元（NRRNs 78个）。

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元对乙酰胆碱、甘氨酸及其拮抗剂的反应

在17只麻醉、自主呼吸的SD大鼠,用细胞外记录方法,观察了分别电泳乙酰胆碱(Ach)、甘氨酸(Gly)及其拮抗剂阿托品(atropine)、士的宁(strychnine)对旁巨细胞外侧核尾侧半(cPGCL)神经元自发放电的效应,并观察了atropine对Ach和strychnine对Gly效应的影响。

家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用

从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。

细辛含药血清对SD大鼠DRG神经元I_K的影响

目的探讨细辛含药血清对SD大鼠延髓背侧呼吸中枢(DRG)神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组各15只,禁食12h后分别灌服细辛散剂药液和等体积的生理盐水,每日1次,连续8d。末次灌胃2h后眼眶采血。室温下静置30min后取上清液,2500r/min离心25min,分离血清,置于56℃水浴30min灭活,过0.22μm微孔滤膜滤过除菌,分装,-20℃条件下保存备用。鼠龄1-3d的SD大鼠,雌雄不限,采用膜片钳WCR,分别记录空白对照组、空白血清组和含药血清组大鼠DRG神经元IK的变化。结果空白血清组与空白对照组相比,无显著性差异(P>0.01),而细辛含药血清与空白对照组、空白血清组相比均有非常显著性差异(P<0.01)。各组大鼠DRG神经元IK的生物特性无明显变化。结论细辛对延髓DRG呼吸神经元延迟外向整流钾离子通道(IK)的激活作用可能是细辛抑制呼吸中枢的离子机制之一。