病理生理学课程思政的探索——以急性呼吸窘迫综合征教学设计为例

病理生理学是临床医学专业的一门必修课程,是沟通基础医学与临床医学的桥梁课程。本文以病理生理学课程肺功能不全内容为例,深入挖掘蕴含的思政元素,并选取急性呼吸窘迫综合征部分进行教学设计,探索在专业课程的实施过程中渗透入思政教育。进一步提升学生医学人文素养和专业知识能力,从而实现课程讲授、能力培养与思政教育的共同提高。

内毒素致绵羊急性呼吸窘迫综合征多脏器的病理学改变

目的观察急性呼吸窘迫综合征（ARDS）多脏器的病理学改变。方法静脉泵入小剂量内毒素（LPS）建立绵羊ARDS模型。72h后处死，取脏器，10％福尔马林固定，常规石蜡制片，HE染色，以光镜观察病理学改变。结果各脏器均有不同程度的病理学改变，以肺、肾最为严重，肝、脾和大肠次之，心脏较轻。并且以瘀血、变性、坏死为主要特征的病理学改变。结论LPS诱导的ARDS可致多脏器发生不同程度的病理学改变，肺是最易受损伤的首位靶器官。

血清ATX、HO-1联合SNAPPE-Ⅱ评分对新生儿急性呼吸窘迫综合征病情和预后的评估价值

目的 探讨血清自分泌运动因子(ATX)、血红素加氧酶-1(HO-1)联合新生儿急性生理学评分围产期补充Ⅱ(SNAPPE-Ⅱ)评分对新生儿急性呼吸窘迫综合征(NARDS)病情和预后的评估价值。方法 选择2018年6月至2021年6月保定市第二中心医院新生儿科收治的90例NARDS患儿(NARDS组),根据氧合指数(OI)将NARDS患儿分为轻度组(4mmHg≤OI<8mmHg, 25例)、中度组(8mmHg≤OI<16mmHg, 44例)和重度组(OI≥16mmHg, 21例),另选择60例健康新生儿为对照组。入组当日检测NARDS患儿血清ATX、HO-1水平,入院12h内完成SNAPPE-Ⅱ评分,统计患儿入住新生儿重症监护室(NICU)出院时的生存情况,将NARDS患儿分为生存组(n=71)和死亡组(n=19)。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响NARDS患儿预后的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析ATX、HO-1联合SNAPPE-Ⅱ评分预测NARDS患儿预后的价值。结果 NARDS组血清ATX水平,SNAPPE-Ⅱ评分高于对照组,HO-1水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清ATX水平,SNAPPE-Ⅱ评分高于中度组和轻度组,HO-1水平低于中度组和轻度组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,伴脓毒症、高ATX、高SNAPPE-Ⅱ评分是NARDS患儿死亡的危险因素(P<0.05),大胎龄、高出生5min Apgar评分和高HO-1水平是其保护因素(P<0.05)。ATX、HO-1、SNAPPE-Ⅱ评分预测NARDS患儿死亡的曲线下面积为0.699、0.688、0.766,灵敏度为73.68%、68.42%、78.95%,特异度为70.42%、71.83%、74.65%;联合ATX、HO-1和SNAPPE-Ⅱ评分预测NARDS患儿死亡的曲线下面积为0.903,灵敏度为94.74%,特异度为69.01%。结论 NARDS患儿血清ATX水平和SNAPPE-Ⅱ评分显著升高,HO-1水平下降,且与病情加重以及预后不良有关,血清ATX、HO-1联合SNAPPE-Ⅱ评分有助于评估NARDS患儿预后不良风险。

肺复张策略对急性呼吸窘迫综合征模型犬压力-容积曲线和肺组织病理的影响

目的:探讨肺复张策略(LRM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬静态P-V曲线和肺组织病理的影响。方法:健康犬24只,随机分为肺外源性ARDS(ARDSexp)组和肺内源性ARDS(ARDSp)组,每组12只,经股静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略(LPVS)和LPVS联合以压力-容积曲线为导向的LRM(LPVS+LRM)进行机械通气。LRM采用压力控制通气(PCV),压力上限为高位转折点(UIP),呼气末正压(PEEP)为低位转折点(LIP)+2 cmH2O,维持时间60 s。观察LRM后P-V曲线LIP、UIP以及肺复张容积变化。4 h后取肺组织行病理学评分。结果:应用LRM后,ARDSp组和ARDSexp组LIP均明显降低,与ARDSp组相比,ARDSexp组LIP下降更为显著;ARDSexp组4例犬P-V曲线出现UIP消失,2例无改变,ARDSp组犬UIP无明显变化;肺复张容积增加,肺病理损伤评分明显下降,ARDSp组的改善程度不如ARDSexp组。结论:LRM可降低LIP,导致P-V曲线发生改变,LRM后应重新根据P-V曲线调整呼吸机通气参数;对于不同原因ARDS,LRM具有增加肺复张容积、减轻肺损伤的作用,ARDSexp组的治疗效果明显优于ARD-Sp组。

特发性成人呼吸窘迫综合征合并弥漫性肺泡损伤的病理与影像对比研究

笔者收集本院经病理证实的１０例特发性成人呼吸窘迫综合征（ＩＡＲＤＳ）合并急性间质性肺泡炎症（ＡＩＰ），对其病理表现与影像表现作一对比研究，为正确诊断和治疗提供影像学依据。１材料和方法本组收集的１０例患者（１９９０～１９９６年间）均经病理组织学证实为Ａ...

感染性急性呼吸窘迫综合征28例临床及病理分析

感染性急性呼吸窘迫综合征２８例临床及病理分析金敬顺陈正堂刘友生毛宝龄为进一步了解感染性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的临床及病理特点，探讨感染在ＡＲＤＳ发生、发展中的作用，对我校１９７７～１９８２年经尸检和临床证实的２８例感染性ＡＲＤＳ作一分析，以便...

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征患者撤机结局预测指标的价值分析

目的探讨氧合指数、呼气末正压通气(PEEP)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、血清淀粉酶、CRP对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者撤机结局的预测价值。方法回顾性选取2015年12月至2023年7月宁波市医疗中心李惠利医院东部院区收治的气管插管治疗的84例SAP合并ARDS患者为研究对象,将患者按7∶3的比例随机分为训练集59例和测试集25例。以训练集患者拔除气管插管后48 h内是否再行机械通气作为撤机结局评判标准,采用多因素logistic回归分析训练集中SAP合并ARDS患者撤机失败的影响因素,并采用ROC曲线评估氧合指数、PEEP、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶、CRP单一及联合检测对SAP合并ARDS患者撤机失败的预测效能。将多因素logistic回归分析中有统计学意义的影响因素绘制列线图,用列线图对患者撤机失败进行预测以验证其一致性。结果训练集中撤机成功44例,撤机失败15例,撤机成功率为74.6%。与撤机成功组比较,撤机失败组患者APACHEⅡ评分、PEEP、血清淀粉酶、CRP均明显升高,氧合指数明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,PEEP、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶、CRP均是SAP合并ARDS患者撤机失败的独立危险因素(均P<0.05),而氧合指数是独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,氧合指数、PEEP、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶、CRP 5个指标联合预测SAP合并ARDS患者撤机失败的AUC为0.982,高于任意单一指标。训练集及测试集校准曲线均显示,实际观察和列线图预测具有良好的一致性。撤机成功组生存率明显高于撤机失败组(P<0.001)。结论PEEP、APACHEⅡ评分、血清淀粉酶、CRP是影响SAP合并ARDS患者撤机结局的独立危险因素,氧合指数则为独立保护因素,上述5个指标联合有较好的预测价值。此外构建的列线图预测模型预测性能佳,能为临床医生评估拔管指征提供参考。

肺局部低温联合保护性通气治疗对急性呼吸窘迫综合征犬肺炎性因子表达的影响及其肺的病理变化

目的探讨肺局部低温联合保护性通气治疗对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺炎性因子表达的影响及肺的病理变化。方法18只健康杂种犬麻醉后,用油酸制作ARDS模型。ARDS犬模型建立成功后,将18只ARDS犬随机分为3组:常规机械通气组(A组,对照组)、低容量低压机械通气组(B组)、局部低温联合低容量低压机械通气组(C组),每组6只。A组采用常规机械通气治疗,B组采用低容量低压机械通气治疗,C组采用局部低温联合低容量低压机械通气治疗。观察3组治疗前、治疗后1、2、3 h肺表面温度(T1)、肺动脉血温(Tb);抽取股动脉血3 mL,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平。实验结束后处死犬,于呼气末夹闭气管导管,取出左下肺,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化。结果A、B 2组治疗后1、2、3 h T1、Tb与C组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),A组治疗后1、2、3 h T1、Tb与B组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),C组治疗后2、3 h T1、Tb与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);A组治疗后2、3 h血清TNF-α水平均明显高于C组(均P<0.05),B组治疗后2 h血清TNF-α水平均明显高于C组(均P<0.05);B、C 2组治疗后23、h血清IL-6水平均明显低于A组(均P<0.05),A、B 2组治疗后1 h血清IL-6水平均明显高于C组(均P<0.05),C组治疗后2、3 h血清TNF-αI、L-6水平均明显低于治疗前(均P<0.05)。A、B 2组在肺不张、血管周围水肿、肺泡水肿、肺泡出血累计病理评分值均明显高于C组(均P<0.05),而A组累计病理评分值与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经肺局部降温联合低容低压机械通气可抑制TNF-αI、L-6的表达,减轻油酸型ARDS犬肺组织病理损伤,有一定的肺保护作用。

小剂量肝素对大鼠呼吸窘迫综合征肺组织病理及超微结构的影响

探讨了小剂量肝素对呼吸窘迫综合征的治疗作用．将３６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分正常组、油酸组、治疗组３组．各组在乌拉坦麻醉下，用微量输液器从股静脉给药物，观察实验的不同时期动脉血氧分压、二氧碳分压和实验１２０ｍｉｎ的肺组织病理学及超微结构的变化．结果，治疗组氧分压下降、二氧化碳分压上升，与油酸组比较较轻，油酸组肺泡壁充血、水肿、坏死、白细胞浸润、肺泡腔内出血、水肿、透明膜形成，而治疗组的肺泡壁及肺泡腔内变化较轻、未见透明膜形成；观察油酸组的超微结构，示肺泡间隔明显增宽，Ⅰ型细胞水肿、坏死，Ⅱ型细胞板层小体排空明显，线粒体嵴排列紊乱及水肿，而治疗组的Ⅱ型细胞板层小体排空及线粒体变化较轻．

急性呼吸窘迫综合征大鼠肺病理组织电镜观察

目的电镜观察研究急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肺损伤病理改变。方法采用百草枯(Paraquat,PQ)染毒建立ARDS动物疾病模型,取肺组织进行电镜观察。结果正常大鼠肺组织肺泡壁完整,肺泡II型上皮细胞胞质内板层小体没有排空现象,而ARDS大鼠肺组织能从多个视野中观察到肺炎症损伤的各种病理变化。结论透射电镜可以观察到ARDS肺损伤的各种病理变化。肺泡II型细胞胞质内板层小体排空为ARDS的特征性病理变化,肺泡II型细胞板层小体排空或许可以作为判断ARDS的重要依据。

肺保护通气下不同类型肺损伤所致急性呼吸窘迫综合征患儿的早期病理生理特征分析

目的探讨肺保护通气下不同类型肺损伤所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿的早期病理生理特征。方法收集本院科收治的33例ARDS患儿,根据不同类型的肺损伤原因分为原发组(原发性肺损伤所致ARDS,20例)和继发组(继发性肺损伤所致ARDS,13例),全部患儿均采取气管插管机械通气治疗,并对两组患儿机械通气开始前及机械通气后2、12、24、48 h的氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及肺氧合指数(PaO2/FiO2),并记录及比较两组患儿上述时间段的平台压、气道峰压及肺静态顺应性。结果两组患儿在2、12、24、48 h的PaO2、PaO2/FiO2及肺静态顺应性显著高于通气开始前(P<0.05)。结论原发性肺损伤和继发性肺损伤所致的ARDS患儿早期在肺保护通气下的肺氧合功能及平台压、气道峰压及肺静态顺应性变化上差异无统计学意义。

小儿急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征探讨(附43例临床病理报告)

目的 认识危重病儿出现全身炎症反应综合征 (SIRS)所致的小儿急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是急性肺损伤 (ALI)的最严重后果。方法 对 43例尸检肺脏符合ARDS病理改变的病案进行回顾性评分和临床分析。结果 导致ARDS的基础疾病复杂 ,除呼吸系统疾病外 ,更多见于其它系统的危重疾病。危重病儿出现SIRS而致ALI演变最严重的后果是ARDS。结论 危重病儿SIRS ALI ARDS MODS是迅速发展的。ALI涵盖了呼吸功能不全至衰竭的全过程。ARDS是ALI最严重的后果 。

新生儿呼吸窘迫综合征临床病理分析（附14例尸检报告）

新生儿呼吸窘迫综合征临床病理分析（附１４例尸检报告）程秀英，路麒，高芹（山东省立医院病理科）（山东省立医院妇产科）关键词呼吸窘迫综合征，婴儿．新生，病理学．临床新生儿呼吸窘迫综合征（ＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＤｉｓｔｒｅｓｓＳｙｎｄｒｏｍｅ．ＲＤＳ），是...

呼吸窘迫综合征10例尸解临床病理分析

我科1980～1994年353例尸体解剖中有10例为呼吸窘迫综合征，发病与肺先天发育不成熟有关，还与（PS）肺表面活性物质明显异常有关．

呼吸窘迫综合征β受体含量与病理变化的实验研究

作者用呼吸窘迫综合征(RDS)动物模型测定肺组织β受体含量,同时观察其病理变化,并选用几种药物进行阻断治疗研究。结果:RDS组β受体明显减少,病理损害严重,激素组其病理改变减轻,β受体含量接近正常组。本实验提示:RDS发病过程中存在病理损害程度与受体数目减少呈正相关的变化。肾上腺皮质激素有预防RDS和保护β受体的作用。

两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学及血管外肺水指数的影响

目的:探讨控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式对急性呼吸窘迫综合征患者呼吸力学以及血管外肺水指数的影响。方法:将收入ICU的急性呼吸窘迫症患者120例按照患者就诊顺序均分为控制性肺膨胀组(SI组)以及压力控制法组(PCV组),监测两组患者动脉血气、呼吸力学变化情况以及患者血管外肺水指数(EVLWI),比较两组患者治疗前后以上指标的变化。结果:在治疗前两组患者在氧合指数(PaO_2/FiO_2)、气道分压(PIP)、肺静态顺应性(CST)以及平台压(Pplat)均无显著性差异(P>0.05),在治疗后两组患者氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺静态顺应性(CST)均呈上升趋势,气道分压(PIP)、平台压(Pplat)均呈下降趋势,与治疗前(0h)相比具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),但是两组治疗后12、24、48、72h同时间点比较无显著性差异(P>0.05);两组患者治疗前血管外肺水指数(EVLWI)相比无显著性差异(P>0.05),治疗后两组患者EVLWI均下降,且与治疗前相比有显著性差异(P<0.01);但治疗后两组患者各时间点无显著性差异(P>0.05)。结论:控制性肺膨胀以及压力控制两种肺复张方式能够改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺氧合、降低患者EVLWI指数、降低气道压、增加患者肺顺应性,并且控制性肺膨胀对血液动力学影响低于压力控制法,提示控制性肺膨胀法应用更为安全。

睡眠呼吸暂停与心力衰竭的病理生理学、诊断和治疗

睡眠呼吸暂停定义为在睡眠期间病理性呼吸暂停超过10s，它可引发慢性心力衰竭（心衰）病情加重并且是预后不良的指标之一。该病通过某些机械性因素、血流动力学改变、化学与炎症因子的改变等途径，损害伴有心衰患者的心血管平衡代偿能力。具有如下症状的睡眠呼吸暂停称为睡眠呼吸暂停综合征，如嗜睡、日间头痛、打鼾等，

糖皮质激素在重症社区获得性肺炎致急性呼吸窘迫综合征综合救治中的价值探讨

目的 :探讨糖皮质激素 (GC)在重症社区获得性肺炎 (SCAP)致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)综合救治中的价值。方法 :收集 2 0 0 0年 5月— 2 0 0 3年 2月所有因 SCAP致 ARDS入住 ICU患者的临床资料 ,分析年龄、性别、急性生理学与慢性健康状况评分 (APACHE )、氧合指数 (Pa O2 /Fi O2 )、肺内分流 (Qs/Qt)、肺部感染严重程度、机械通气、呼气末正压 (PEEP)水平、ICU停留时间、肺炎吸收指数、氧合改善率、病死率及直接死亡原因等 ,评价应用 GC对缺氧与休克纠正和预后的影响。结果 :2 4例患者中 ,未接受 GC治疗 7例 ,痊愈 5例(71.4 % ) ,死亡 2例 (2 8.6 % ) ,直接死亡原因分别为 ARDS(拒绝接受机械通气治疗 )和多脏器功能障碍综合征(MODS) ;接受 GC治疗 17例 ,仅痊愈 5例 (2 9.4 % ) ,死亡 12例 (70 .6 % ) ,主要死亡原因为 MODS(6例 ,75 .0 % ) ,少数为 ARDS与休克 (各 1例 ,12 .5 % )。痊愈患者肺部感染严重程度等临床参数与死亡者无显著差异(P>0 .0 5 ) ,但治疗后除 Pa O2 /Fi O2 和 Qs/Qt改善、休克纠正明显外 ,肺部感染有效率高 (P<0 .0 0 1)。结论 :GC能协助机械通气等常规治疗纠正 SCAP等肺内性 ARDS的顽固性缺氧和休克 ,为原发病治疗赢得时间。

71例急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析

目的通过分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标。方法收集呼吸重症监护室(RICU)2001年6月-2008年5月收治的ARDS患者的临床资料,包括性别,年龄,慢性疾病史,免疫抑制药物使用情况,诱因,确诊24h内各种化验指标(血常规、血气分析、肾功能、血电解质等)的最差值,治疗方法(保护性肺通气策略、预防性抗真菌治疗、早期糖皮质激素冲击治疗、无创通气、持续肾脏替代治疗),急性病理生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分,肺外衰竭器官以及确诊后21d病死率。采用单因素及多因素logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系。结果纳入病例71例,男50例,女21例,年龄18～80(45.3±16.0)岁;到确诊后21d为止,死亡42例,死亡率59.2%。联合使用免疫抑制药物(≥3种)患者死亡率为25%(2/8),低于其他未联用免疫抑制药物的患者;病死组患者PaCO2、APACHEⅡ评分(分别为36.5±11.5mmHg、21.7±6.9分)高于存活组(分别为30.0±6.5mmHg、16.7±5.4分,P<0.05)。氧合指数(PaO2/FiO2)≤150mmHg的ARDS患者死亡率为72%(36/50),高于PaO2/FiO2>150mmHg的患者(28.5%,6/21;P<0.05)。经单因素logistic回归分析,免疫抑制药物≥3种、PaCO2≥50mmHg、PaO2/FiO2≤150mmHg、APACHEⅡ≥18分、PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分等因素与ARDS病死率相关。在此基础上进行多因素logistic回归分析,提示PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分是ARDS患者预后不良的独立危险因素。结论在对ARDS患者进行以治疗原发病为主的综合治疗的前提下,PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分可以作为评价ARDS患者预后的指标。