患者自主呼吸诱导肺损伤抑制联合血浆置换治疗造血干细胞移植合并弥漫性肺泡出血效果观察

造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是目前治疗血液病恶性肿瘤的最有效办法之一,移植后的各种并发症会严重影响患者的存活率。弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)是HSCT的高致死性并发症。本研究自2017年8月至2020年10月采用患者自主呼吸诱导肺损伤(patient self-inflicted lung injury,P-sili)抑制联合血浆置换治疗24例HSCT合并DAH患者,临床效果显著。现报道如下。

七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路活性减轻呼吸机诱导的大鼠肺损伤

目的探讨七氟醚抗呼吸机诱导的肺损伤(VILI)的保护作用机制。方法32只SPF级SD大鼠随机平均分为4组(8只/组):机械通气(MV)组、MV+七氟醚组(MS组)、MV+七氟醚+瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)激动剂组(MST组)和MV+七氟醚+溶剂组(MSV组)。ELISA检测实验大鼠肺组织花生四烯酸(AA)含量;Western blotting检测TRPV4、胞质型磷脂酶A2(C-PLA2)和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)蛋白表达水平;以MLCK表达水平、肺通透性指数和肺湿/干比值反映肺通透性,支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞计数和肺组织髓过氧化物酶活性用于反映肺炎症反应程度,并对肺组织形态学进行评分。结果与其余3组相比,MV组实验大鼠肺组织TRPV4和C-PLA2表达增高(P<0.05),同时伴有明显的肺通透性增加和肺炎症反应(P<0.05);MS组与MSV组各检测指标差异无统计学意义(P>0.05);与MST组相比,MS组和MSV组实验大鼠AA生成明显减少(P<0.05),TRPV4和C-PLA2表达下调(P<0.05),肺通透性增加和肺炎症反应明显减轻(P<0.05)。结论七氟醚下调TRPV4/C-PLA2信号通路发挥其抗VILI保护作用。

8%七氟醚单次呼吸诱导用于小儿全身麻醉的临床观察

目的探讨8%七氟醚单次呼吸诱导用于小儿全麻的可行性和临床意义。方法择期小儿气管内全麻病例40例,术前各项检查结果均正常,无上呼吸道感染及哮喘病史。随机分为2组:Ⅰ组(七氟醚组20例)和Ⅱ组(丙泊酚组20例)。入室后Ⅰ组采用8%七氟醚单次呼吸诱导(单次肺活量法),加压面罩密闭吸入8%的七氟醚,氧流量为6L/min,待其入睡后吸入浓度改为3%～4%,氧流量为4L/min,随后开放静脉,静脉注射3μg/kg芬太尼;Ⅱ组先开放静脉,静脉注射3μg/kg的芬太尼,1min后静脉注射3mg/kg的丙泊酚。当2组患儿的睫毛反射消失后静脉注射0.15mg/kg顺式阿曲库铵,待肌松后行气管内插管,控制呼吸。观察2组意识消失时间、气管插管时间及有无插管反应(肢动、呛咳、喉痉挛等),以及诱导前、插管时和插管后1、5、10min的SBP、DBP、HR变化。结果Ⅱ组较Ⅰ组意识消失时间、气管插管时间明显缩短(P均<0.05)。2组插管时及插管后各时点的SBP低于诱导前(P均<0.05)。Ⅱ组插管时HR慢于诱导前(P<0.05),Ⅰ组各时点的HR与诱导前相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论8%七氟醚单次呼吸诱导用于小儿全麻是可行的,易被患儿接受。

紫茎泽兰入侵对土壤诱导呼吸作用的影响

比较研究了紫茎泽兰、撂荒地、云南菅和狗尾草群落下0～30cm的4层土壤对6种底物的诱导呼吸作用．结果表明群落类型和土壤深度均对诱导呼吸强度有显著影响，紫茎泽兰群落下木质素和葡萄糖作为底物时的土壤诱导呼吸强度较高，说明紫茎泽兰群落下微生物数量较大，同时其土壤有机质含量较高．

苹果圆片诱导呼吸和乙烯产生的研究

跃变期前苹果圆片陈化后发生显著的伤诱导呼吸,乙烯也大量增生。Ag^+和AVG都明显抑制诱导呼吸发生,表明伤诱导乙烯对于诱导呼吸发生有重要作用。ACT、CHI和CHL强烈抑制乙烯和诱导呼吸。GA、IAA和ABA不同程度促进乙烯产生,但GA和IAA抑制,而ABA促进诱导呼吸。对诱导呼吸、乙烯产生和蛋白质合成作用的关系及激素对它们的调节进行了讨论。

围手术期呼吸机诱导的肺损伤研究进展（英文）

肺保护性通气(如低潮气量、应用呼气末正压等)对急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者有益,已成为重症监护病房的标准治疗方法。然而,现在一些专家对重症监护病房急性呼吸窘迫综合征患者的保护性通气策略是否同样有益于手术后患者提出质疑,特别是那些大多数术前无肺部病变者。本综述将讨论术前、术中和术后的肺保护策略,以期降低麻醉相关并发症的发生风险。

牵张离子通道通过miRNA-146a/NF-κB通路介导呼吸机相关性肺损伤的实验研究

目的探析呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生机制,为防治VILI提供新的理论依据.方法以自主呼吸大鼠为对照组(S组),大潮气量机械通气大鼠为实验组(V组),以牵张离子通道(SAC)阻滞剂大鼠作为干预措施组(V+B组),每组各12只;机械通气后比较大鼠肺组织结构和功能、miRNA-146a、NF-κBP65、炎症因子(TNF-α、IL-6)表达有无不同.结果机械通气后大鼠肺组织结构破坏明显,氧合功能明显减低,肺组织miRNA-146a表达明显下调,NF-κB P65表达上调,肺部和全身炎症因子浓度增加.相比V组大鼠,V+B组大鼠上述病变程度明显减轻,肺组织miRNA-146a表达下调减缓,NF-κB P65表达上调程度减轻,肺部和全身炎症因子浓度增加幅度减少.结论SAC可能通过miRNA-146a/NF-κB途径介导VILI发生,有望成为防治VILI的新靶点.

苹果果实在成熟前伤诱导抗氰呼吸的研究

苹果果实在成熟前期,新鲜切片的呼吸对-CN 较敏感,而对间氯苯氧肟酸(m-CLAM)不敏感,证明新鲜切片的呼吸作用主要通过细胞色素途径传递电子,但交替途径也在运行.陈化24小时,切片的伤诱导呼吸的抗—CN 程度明显提高,对 m—CLAM 较敏感,证明交替途径的运行程度增加,陈化切片当受—CN 抑制时的交替途径的最大运行量(Valt),大于-CN 不存在时的实际运行量(p.Valt),表明,在—CN 存在时电子流可能有一部分从细胞色素途径转向交替途径.

底物诱导呼吸作用(SIR)的动力学:理论

底物诱导呼吸作用(SIR)是一种广泛用于测定土壤微生物量的生理方法。方程 dp/(dt)=re^(ut)+K基于下列假设:在SIR方法中添加底物后,呼吸速率dp/(dt)的增加是生长微生物(re^(μt))和非生长微生物以)的呼吸速率增长之和。根据此方程,添加底物或基质时SIR=r+k,这里r是生长微生物的初始呼吸速率。这一方程用于测定土壤含水量和抗生素放线菌酮对SIR及其组成要素的作用。随土壤含水量增加,SIR、K和μ增加,而r降低。K增加与r降低幅度相同时,SIR不受影响,即在放线菌酮的浓度和两种含水量水平条件下,发生从生长状态向非生长状态的转变。建议采用这个方程将土壤微生物定性分成固有性和发酵性两种。方程可以用于陆生系统中自然和人为的影响及微生物的机理研究。它可以体现不同处理的效果:对已有的酶(r和k),及对生长(μ)表现出的酶合成的影响。也可生成除正在应用的常数以外的,新的生态-生理学常数,以便评价对土壤微型生物区系及其不同部分的功能的影响。

血小板耗竭在大鼠呼吸机诱导肺损伤中的保护作用

目的:探讨血小板耗竭是否对大鼠呼吸机诱导的肺损伤存在保护作用。方法:实验大鼠随机分成对照组(C组)、低压机械通气组(L组)、高压机械通气组(H组)和高压机械通气合并血小板耗竭组(P组)。低压和高压机械通气参数分别为吸气压力(PIP)1.5kPa、呼气末正压(PEEP)0.2kPa和PIP 3.0kPa、PEEP 0kPa。腹腔注射兔抗鼠血小板血清用于耗竭血小板。所有实验大鼠均检测动脉血气分析,肺组织干/湿比(W/D)、肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和组织形态学。结果:H组大鼠相比C组氧合能力更差[PaO2(6.10±1.74)kPa与(15.12±1.23)kPa(P<0.05)],P组相对H组氧合能力有所改善[PaO2(11.08±1.44)kPa与(6.10±1.74)kPa(P<0.05)]。相比C组,H组大鼠肺组织损伤明显,表现为W/D更高[4.44±0.37与2.12±0.55(P<0.05)],MDA[(3.21±0.4)nmol/g与(1.22±0.26)nmol/g(P<0.05)]和[MPO(5.45±1.14)U/g与(3.34±0.59)U/g(P<0.05)]浓度更高,而P组肺损伤显著改善[W/D 3.23±0.51与4.44±0.37(P<0.05)];MDA(2.57±0.34)nmol/L与(3.21±0.4)nmol/l(P<0.05);MPO(4.63±0.85)U/g与(5.45±1.14)U/g(P<0.05)。肺组织形态学检查P组相对H组,肺水肿程度显著下降(P<0.05)。结论:血小板耗竭能够显著改善大鼠呼吸机诱导的肺损伤严重程度。

底物诱导呼吸及反硝化作用的动态:在改良土壤银污染中的应用

由于工业及医药上的应用使银元素在环境中广泛分布。尽管银是对微生物有毒的物质,对其在土壤中的影响却很少调查。本研究应用基础呼吸、底物诱导呼吸及潜在反硝化活性等指标评价银(Ag_2SO_4)对土壤微生物种群的影响。应用新的动态方法,包括与生长有关产物的形成,区别微生物的生长及其活动,同时将好氧微生物区分为生长和非生长两种类型。研究结果显示,银对呼吸微生物群落的影响随土壤与银接触时间的长短而不同。非生长类型微生物种群的活性在加入银培养10天后受到影响,而生长类型微生物种群的活性只有在底物诱导呼吸的诱导感应期加入银才受影响。反硝化细菌的比生长速率是一个敏感型指标,也说明部分反硝化微生物种群对银有抗性。研究结果表明,银在一些使用污泥改良土壤的地区的浓度可能会严重影响土壤中微生物的生物量,同时还表明所提出的动态方法是测定土壤污染对微生物生物量影响的有希望的可靠手段。

选择性呼吸抑制技术在土壤细菌和真菌生物量测定中的应用

放线菌酮和链霉素可以选择性地抑制土壤中真菌和细菌的葡萄糖诱导呼吸作用，但抑制效果仅５０％ 左右。二者的最适用量每克土分别为８～１２ｍ ｇ 和４～８ｍ ｇ，培养时间以低于４ｈ 为好。在两个土壤上选择性呼吸抑制方法测定的结果与直接显微镜计数法所得的结果相当，但是，加入链霉素时，一个粘性土壤的葡萄糖诱导呼吸量不但不被抑制，反而随链霉素加入量的增加，诱导呼吸量增加，是否与其高的粘粒含量有关乃需要做进一步的研究。另还详细地讨论了应用此方法的有关问题。

体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤后肺气体交换的影响

目的:观察体外膜肺氧合(ECMO)对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)后肺气体交换的影响。方法:选择健康成年SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组(LPS组)、体外膜肺氧合组(ECMO组)。LPS组和ECMO组在麻醉后给予脂多糖(LPS)0.5mg/kg静脉注射;ECMO组在LPS注射1h后开始转流体外循环,转流时间为2h,对照组注射生理盐水。观察时间点为:T0:LPS注射前;T1:LPS注射后1h;T2:LPS注射后2h;T3:LPS注射后3h;T4:LPS注射后5h。分别在5个时间点观察3组大鼠的血压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PO2)、动脉血CO2分压(PCO2),5h后处死大鼠测量肺组织湿(干)重量比值。结果:T2、T3、T4时刻对照组、ECMO组与模型组相比血压、心率较稳定,PO2较高,PCO2较低(P<0.05);大鼠处死后,对照组、ECMO组术后肺组织湿(干)比值较小(P<0.05)。结论:内毒素导致急性肺损伤时,通过ECMO治疗可减轻肺水肿和呼吸窘迫症状,改善机体缺氧和CO2蓄积。

苹果圆片陈化期间呼吸途径的变化和乙烯产生的调节

跃变期前的青香蕉苹果组织圆片陈化后,乙烯产生和呼吸速率都明显增加,12小时左右均达到高峰。KCN和间氯苯氧肟酸分别或共同使用都显著抑制陈化圆片的诱导呼吸。减压渗入KCN或间氯苯氧肟酸处理的圆片陈化后,其乙烯产生速率明显下降。ACC可促进陈化初期圆片的乙烯产生,而氯化钙处理则使陈化后期圆片的乙烯产生增加。放线菌素D和环己亚胺都强烈抑制圆片的乙烯产生并消除了ACC对乙烯产生的促进效应。本文讨论了果实切片诱导呼吸和乙烯产生的相互关系以及诱导乙烯产生的调节机制。