非药物干预措施对儿童呼吸道合胞病毒感染的影响

目的探究非药物干预对儿童呼吸道合胞病毒感染的临床特征的影响,为疫情放开后预防呼吸道合胞病毒感染提供依据。方法选取2018年至2021年期间我院住院患儿中确诊为RSV感染者960名,按时间分为无非药物干预期间(2018年至2019年)和非药物性干预(non-pharmaceutical interventions,NPIs)期间(2020年至2021年)两组,收集两组患儿的病例信息,分析两组临床特征情况。结果共有960例患儿,其中无NPIs期间400例,NPIs期间560例,<6月龄组儿童发病率最高(54.3%),重症率为4.2%,无死亡病例。无NPIs期间RSV感染全年散发,NPIs期间RSV感染率随NPIs执行程度变化而变化,无明显季节性变化。无NPIs期间患儿喘息的发生率较高(43.8%vs 37.1%)、患肺炎比例较高(73.0%vs 65.7%)、淋巴细胞百分比,血小板计数、血红蛋白及谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、谷草转移酶的异常频率所占比例较高,住院天数较长[(5.4±1.6)d vs(5.1±1.6)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。无NPIs期间RSV感染患儿呼吸频率(respiratory rate,RR)较高,达峰时间比(time to peak tidal expiratory flow as a proportion of expiratory time,TPEF/TE)、达峰容积比(volume to peak expiratory flow as a proportion of exhaled volume,VPEF/VE)较低,差异均有统计学意义(P<0.05),重症发生率两个时期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NPIs期间RSV感染流行季节被扰乱,且RSV患儿的气道损伤较轻,两个时期重症率无变化。

基于网络药理学的小儿定喘颗粒抗呼吸道合胞病毒肺炎的作用机制研究

[目的]本研究初步探究了小儿定喘颗粒抗呼吸道合胞病毒的药理作用,并通过网络药理学及生物信息学技术探讨小儿定喘颗粒治疗呼吸道合胞病毒肺炎(RSV)的作用机制。[方法]通过建立RSV感染的A549细胞模型以考察小儿定喘颗粒抗RSV的治疗效果;利用中药系统药理学数据库(TCMSP)获取小儿定喘颗粒的主要化学成分及作用靶点,利用Uniprot数据库对获取的作用靶点进行规范化处理;通过GeneCards及OMIM数据库获取RSV相关靶点;利用Venny 2.1.0绘图网站构建Venn图,得到小儿定喘颗粒与RSV的交集靶点;应用String平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;通过David数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,使用微生信网站绘制结果气泡图,相关结果采用Cytoscape 3.9.0软件进行可视化及网络拓扑结构分析。使用分子对接及酶联免疫吸附实验对上述预测核心靶点进行验证。[结果]体外细胞实验表明小儿定喘颗粒对RSV诱导的细胞病变具有抑制作用,经过数据整理及分析共筛选出小儿定喘颗粒的主要化学成分194个,潜在作用靶点282个,其中涉及RSV靶点135个。“中药-成分-疾病靶点”网络显示,槲皮素、山柰酚、异鼠李素等是小儿定喘颗粒治疗RSV的主要活性成分,肿瘤坏死因子(TNF)、白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、RAC-α-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)等是小儿定喘颗粒治疗RSV的核心靶点。通过GO功能富集分析得到822条生物进程条目,138条分子功能条目,89条细胞成分条目,KEGG富集分析发现核心靶点主要作用于TNF、IL-17、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)等信号通路,分子对接、酶联免疫吸附实验进一步验证了上述结果。[结论]初步揭示了小儿定喘颗粒可能通过多成分、多靶点和多通路发挥治疗RSV的作用,为拓宽其临床应用提供理论基础。

柴芩感冒药对呼吸道合胞病毒的抑制作用

目的 研究柴芩感冒药对呼吸道合胞病毒 (RSV)的体外抑制作用。方法 微量细胞病变抑制法。从药物的最大无毒量 (TD0 )开始 ,作连续 2倍系列稀释 6个浓度 ,每一浓度均做 4孔 ,分别加入已感染RSV的单层HeLa细胞中 ,整个实验重复 3次。按Reed Muench法计算产生 5 0 %病变抑制的药物浓度 ,即药物的半数有效量 (IC50 ) ,并计算治疗指数 (TI)。结果 柴芩感冒药的IC50 为 (31± 7 0 7)mg·L-1,TI值为 2 8 88± 4 0 5 ;中药对照金莲清热颗粒和西药对照利巴韦林注射液的IC50 和TI值分别为 (36± 5 6 6 )mg·L-1、18± 2 8和 (2 3 43± 5 0 9)mg·L-1、93± 10 7。结论 柴芩感冒药的抗RSV效果略好于金莲 ,但较利巴韦林的药效差。

热毒宁抗呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)作用体外实验研究

目的:研究中草药热毒宁注射液对呼吸道合胞病毒(RSV,Long株)的抑制作用。方法:以病毒唑为阳性对照药,采用细胞培养技术,观察不同药物浓度及不同给药方式下RSV攻击后各组Hep-2细胞的病变效应(CPE),在此基础上采用MTT比色法,测定各组细胞的病毒抑制率。以CPE法计算药物的半数中毒浓度TC50,分别以CPE法及MTT法计算药物的半数有效浓度EC50及治疗指数TI,比较不同药物浓度及不同给药方式下热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用效果。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度TC50为3.972g/L。预防给药方式、细胞外直接灭活及治疗给药方式均有抗RSV作用,其抗RSV的半数有效浓度(EC50)分别为0.428、1.160、1.189g/L,治疗指数TI分别为9.28、3.42和3.34,热毒宁对RSV的抑制作用存在着明显的量效反应关系。结论:热毒宁对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用,相同浓度下,以预防作用更显著。

甘草体外抑制呼吸道合胞病毒作用研究

目的 :开发安全有效的抗呼吸道合胞病毒的新药。方法 :采用细胞病变抑制实验观察甘草在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用。结果 :甘草半数中毒浓度 (TC50 )为 3 4 3g/L ;抑制呼吸道合胞病毒的半数有效浓度 (EC50 )为 0 2 5 35g/L ,治疗指数 (TI)为 13 5 3;甘草对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在量效反应关系 ;在感染后 0h、2h、4h、6h、8h ,甘草均有抑制呼吸道合胞病毒的作用。结论 :甘草在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用 。

重症呼吸道合胞病毒肺炎临床特点及抗菌药物使用分析

目的总结儿童重症呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的临床特点及抗菌药物使用情况。方法回顾性分析2005年1月—2009年12月住院的重症RSV肺炎患儿的临床和病原学资料,调查抗菌药物使用情况。结果因RSV感染住院共4 189例,符合重症肺炎诊断标准的有306例(7.3%),其中男214例,女92例,年龄8 d～4岁,6个月以内占81.0%。217例(70.9%)合并有基础疾病,以先天性心脏病最多见,其次为早产和低出生体质量、营养不良及神经系统疾病。306例行痰液病原学检测,51例行血培养,结果102例(33.3%)合并感染。从痰液中检出病原体129株,其中细菌114株,以革兰阴性菌最多占69.0%;其次为革兰阳性菌占19.4%;3例血培养阳性。所有患儿均使用抗菌药物治疗,以头孢菌素类最多达88.9%;单药治疗占63.4%,二联使用占35.0%;用药时间<1周68例(22.2%),～2周168例(54.9%)。治愈217例,好转81例,未愈自动出院7例,死亡1例。结论 RSV是儿童重症肺炎最主要的病毒病原,重症RSV肺炎主要见于6个月以下婴儿,70.9%合并有基础疾病;33.3%合并感染,以革兰阴性菌最常见;88.9%使用头孢菌素治疗,多为单药治疗,疗程1～2周。

甘草抗病毒有效部位(GD4)体外抑制呼吸道合胞病毒作用的研究

目的:观察甘草抗病毒有效部位(GD4)抑制呼吸道合胞病毒(RSV)作用。方法:采用煎煮法、二氯甲烷萃取法和柱层析法提取分离得到甘草抗病毒有效部位(GD4)。采用细胞病变抑制实验,观察GD4在Hela细胞中对RSV的抑制作用。结果:GD4半数中毒浓度(TC50)为0.23 mg/m l,抑制RSV的半数有效浓度(EC50)为28.73μg/m l,治疗指数(TI)为8.0;GD4对RSV的抑制作用存在量效关系;在感染后至少12 h以内给药,GD4能够有效地抑制RSV的复制。GD4不含有甘草酸。结论:甘草抗病毒有效部位(GD4)在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用。

甘草活性成分抗呼吸道合胞病毒作用

目的研究甘草抗病毒活性成分(GX)体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法采用中性红实验和观察细胞病变(CPE)法,以利巴韦林为阳性药,测定GX对RSV的抑制作用。结果GX的半数中毒浓度(TC50)为460.00μg/ml,半数有效抑制浓度(EC50)为23.53μg/ml,治疗指数(TI)为19.55;GX在RSV感染Hela细胞2,4,6,8,10 h后给药,对RSV复制均有明显的抑制作用(P<0.01);且GX对RSV有中和作用。结论GX在体外对RSV复制有明显的抑制作用。

荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒的作用

目的:探讨荔枝核黄酮类化合物体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法:采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照,观察比较荔枝核黄酮类化合物对RSV引起的细胞病变(CPE)的抑制作用.结果:荔枝核黄酮类化合物半数中毒浓度(TC50)为152.9mg/L,其抗RSV的半数有效浓度(IC50)为58.6mg/L,治疗指数(TI)为2.6,体外抗RSV作用与病毒唑相当,且对RSV抑制作用存在明显的量效关系.结论:荔枝核黄酮类化合物在Hep-2细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用.

野菊花提取物抑制呼吸道合胞病毒作用的体外实验研究

目的评价野菊花提取物体外抑制呼吸道合胞病毒的效果方法采用MTT和空斑减数实验法,以病毒唑为阳性对照,测定野菊花提取物对呼吸道合胞病毒的抑制作用,并就野菊花提取物对呼吸道合胞病毒抑制的作用机制进行了初步研究结果药物的半数有效剂量(EC50)为(60.9±2.41)μg·ml-1,MTT法测定其半数中毒浓度(CC50)为(2.03±0.08)mg·ml-1,选择指数(SI)>33,有意义,在不同时间给药,对病毒的抑制实验中发现呼吸道合胞病毒感染HEp-2细胞后2、4、6、8h给野菊花提取物均有抑制作用(P<0.01),穿入和吸附抑制实验表明其对病毒穿入过程和吸附过程同样均有明显的抑制作用(P<0.01)。

蒲地蓝消炎口服液对呼吸道合胞病毒和腺病毒的体外抗病毒作用

目的:研究蒲地蓝消炎口服液在体外对呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒3型(ADV3)的抗病毒作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞病变(CPE)抑制法检测蒲地蓝消炎口服液对Hep-2细胞的毒性作用以及对RSV、ADV3感染细胞的保护作用,判断其抗病毒效果。结果:蒲地蓝消炎口服液对Hep-2细胞的半数中毒浓度(TC50)为776.97 mg/L;抑制RSV和ADV3的半数有效浓度(EC50)分别为28.08、28.10 mg/L;其治疗指数(TI)分别为27.67、27.65,安全系数均高于利巴韦林。与病毒对照组比较,蒲地蓝消炎口服液能明显降低RSV和ADV3感染细胞所致CPE的抑制率,且存在剂量依赖关系。结论:在体外,小剂量的蒲地蓝消炎口服液对RSV和ADV3感染的Hep-2细胞均有明显保护作用,且病毒CPE抑制率随着药物浓度的升高而增加,发挥更高的抗病毒作用。

甘草水提液、甘草酸体外抗呼吸道合胞病毒作用的比较

目的比较甘草水提液、甘草酸体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法以病毒唑为阳性对照药物,用细胞病变抑制(CPEI)实验比较甘草水提液与甘草酸对RSV的体外抑制作用。结果甘草水提液半数中毒浓度(TC50)为5.1mg/ml,抑制RSV的半数有效浓度(EC50)为0.215mg/ml,治疗指数(TI)为23.72;甘草酸的TC50为0.47mg/ml,没有明显抑制RSV的作用。结论本研究发现甘草水提液在Hela细胞培养中对RSV有明显的抑制作用,而甘草酸则未见明显抑制作用,因此,甘草中可能存在其它抑制RSV的活性成分。

连翘抑制呼吸道合胞病毒作用的实验研究

目的 探讨连翘在细胞培养中抗呼吸道合胞病毒 (RSV)的作用。方法 采用细胞培养技术 ,以病毒唑为阳性对照药 ,比较观察连翘水提液对RSV引起的细胞病变 (CPE)的抑制作用。结果 连翘半数中毒浓度 (TC50 )为7.2 5mg ml,其抗RSV的半数有效浓度 (EC50 )为 0 .15mg ml,治疗指数 (TI)为 4 8.33,且对RSV抑制作用存在明显的量效反应关系 ;于感染RSV后 0、2、4、6、8h加入连翘水提液均有抑制RSV活性作用。结论 连翘在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用。

败酱草抗呼吸道合胞病毒作用体外实验研究

目的 了解败酱草的抗呼吸道合胞病毒作用。方法 采用细胞培养技术 ,以病毒唑为阳性对照观察败酱草抗呼吸道合胞病毒作用。结果 败酱草半数中毒浓度TC50 为 32mg/ml,半数有效剂量EC50 为 0 54mg/ml,TI为59 2 6 ;败酱草对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在明显的剂量 -效应关系 (P <0 .0 1 )。并且 ,在不同时间给药中 ,在呼吸道合胞病毒感染HeLa细胞 0 ,2 ,4h后给药 ,败酱草均表现出明显的抑制活性 (P <0 .0 1 )。

大黄蒽醌类化合物体外抗呼吸道合胞病毒作用的研究

目的:探讨大黄蒽醌类化合物(Rhubarb Anthraquinone Analogues,RAA)在细胞培养中抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法:采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照药,比较观察大黄蒽醌类化合物对RSV引起的细胞病变(CPE)的抑制作用。结果:RAA半数中毒浓度(TC50)为209.7mg/L,其抗RSV的半数有效浓度(IC50)为96.7mg/L,治疗指数(TI)为2.3,且对RSV抑制作用存在明显的量效反应关系。结论:RAA在Hep-2细胞中对呼吸道合胞病毒有抑制作用。

呼吸道合胞病毒感染的药物治疗进展

呼吸道合胞病毒（RSV）是婴幼儿下呼吸道感染的重要病原，其主要病变累及毛细支气管，亦可累及支气管和肺泡而致RSV肺炎，临床表现为发热、咳嗽和呼吸困难、喘憋等，RSV所致肺炎临床表现较危重，病死率高，故受到极大的关注。长期以来，临床上尚无抗RSV感染的特效药物，亦无安全有效的抗RSV感染的疫苗。多年研究表明西医治疗RSV感染疗效不理想。中药是中华医学的瑰宝，来源广泛，抗病毒作用正日益受到人们的重视。故本文就RSV下呼吸道感染的中、西药治疗进展作一介绍：

盐酸阿比朵尔抗呼吸道合胞病毒作用的实验研究

目的 研究盐酸阿比朵尔、盐酸金刚烷胺及利巴韦林在细胞Hep - 2培养中抑制呼吸道合胞病毒的作用。方法 采用细胞病变抑制法 ,测定 3种药物对呼吸道合胞病毒所致Hep - 2细胞病变效应的抑制作用。结果 3种药物抗呼吸道合胞病毒的IC50 依次为盐酸阿比朵尔 (38 2 μg·ml-1)、盐酸金刚烷胺 (6 8 0 μg·ml-1)和利巴韦林 (80 3μg·ml-1) ,TI分别为 5 2、2 7、4 7,其中盐酸阿比朵尔表现出较强的抑制呼吸道合胞病毒的效果。结论 在体外抗呼吸道合胞病毒的 3种实验药物中 ,盐酸阿比朵尔应为首选。

龙胆抗病毒有效部位RG3-1体外抑制呼吸道合胞病毒作用的研究

目的探讨龙胆抗病毒有效部位(RG3-1)体外抑制呼吸道合胞病毒(RSV)的作用。方法采用煎煮法、二氯甲烷萃取法和柱层析法分离提取RG3-1。以病毒唑为阳性对照药物,采用细胞病变抑制试验观察RG3-1对RSV的抑制作用。结果RG3-1半数中毒浓度(TC50)为5.29mg/mL,抑制RSV的半数有效浓度EC50为262.95μg/mL,治疗指数(TI)为20.12;RG3-1对RSV的抑制存在量效关系;RG3-1具有直接灭活RSV的作用;在感染后至少10h以内给药,RG3-1能够有效的抑制RSV复制。结论RG3-1在HeLa细胞中对RSV有明显的抑制作用。

肉桂醛抗呼吸道合胞病毒的作用

目的研究肉桂醛抗呼吸道合胞病毒(RSV)作用。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性和细胞病变抑制实验(CPE),观测肉桂醛对RSV的作用。结果 (1)MTT和病毒增殖抑制实验结果表明肉桂醛在直接灭活、病毒复制增殖的抑制作用、病毒吸附阶段3种作用方式下能提高宿主HeLa细胞的存活率,降低RSV的病毒滴度。(2)在药物最大无毒范围内,宿主细HeLa胞的存活率与肉桂醛的药物浓度呈正相关。(3)肉桂醛对宿主细胞无保护作用,不能有效的阻断病毒进入细胞。结论肉桂醛在一定浓度范围内,可以通过直接灭活、病毒复制增殖的抑制作用、病毒吸附阶段发挥抗呼吸道合胞病毒的作用。