慢性咳嗽患儿呼吸道高反应的危险因素

目的探讨慢性咳嗽患儿呼吸道出现高反应的危险因素。方法对2009年1月-2010年1月收治的180例慢性咳嗽患儿的临床资料进行回顾性分析。结果通过临床调查分析,有124例患儿呼吸道出现高反应,发生率为68.9%。通过相关因素的分析,单因素为直系亲属哮喘史和特应性皮炎史以及被动吸烟等因素。通过Logistic回顾分析,危险因素为特应性皮炎史和有直系亲属哮喘史。结论特应性皮炎史和有直系亲属哮喘史是影响慢性咳嗽患儿呼吸道出现高反应的危险因素,治疗过程中需要引起足够的重视,减少并发症的出现。

慢性咳嗽患儿呼吸道高反应的危险因素

目的探讨慢性咳嗽患儿呼吸道高反应的危险因素,为儿童慢性咳嗽的诊治提供依据。方法选择2008年9月-2009年10月就诊于本院呼吸科门诊的慢性咳嗽患儿141例。男68例,女73例;年龄(6.56±1.89)岁。予问卷调查及采用Astograph法测定其呼吸道高反应性,对有关变量进行单因素分析,再将单因素分析有意义的变量进一步行Logistic逐步回归分析,应用STATA7.0统计软件进行统计学分析。结果慢性咳嗽呼吸道反应性测定结果:呼吸道高反应106例,呼吸道反应正常35例。单因素分析有统计学意义的因素:直系亲属哮喘史、特应性皮炎史和被动吸烟。Logistic逐步回归分析显示,慢性咳嗽呼吸道高反应的独立危险因素有直系亲属哮喘史(OR=4.91;95%CI:1.326～18.192)和特应性皮炎史(OR=0.26,95%CI:0.116～0.623)。结论直系亲属有哮喘史和患儿有特应性皮炎史是儿童慢性咳嗽呼吸道高反应的独立危险因素。

吸入性肾上腺糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘呼吸道高反应性的影响

咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘（简称哮喘）相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性（airway hyper-responsiveness，AHR）为主要特征。

肺炎支原体感染后呼吸道反应性变化分析

目的观察肺炎支原体感染后呼吸道高反应性变化,以指导临床采取有效的干预方法,达到改善患者预后的目的。方法选取2011年10月-2013年4月在儿科门诊及住院部确诊的120例肺炎支原体感染患儿并随机分为4组各30例,对照组给予阿奇霉素及补液、退热、止咳化痰等对症治疗,甲组在对照组治疗的基础上加用布地奈德,乙组在对照组治疗的基础上加服孟鲁司特钠片,丙组在甲组基础上加静脉滴注脂溶性维生素Ⅰ,所有患儿在阿奇霉素治疗3个疗程结束后当天进行肺功能及呼吸道反应性测定,并对4组患儿治疗前后呼吸道反应性变化及临床疗效分别进行比较。结果 4组患儿经3个疗程治疗后呼吸道高反应改善率丙组为96.67%、甲组为73.33%、乙组为76.67%、对照组为30.00%,丙组患儿呼吸道高反应改善明显高于其他3组,对照组改善程度明显低于其他3组;甲、乙两组组间比较差异无统计学意义;对照组、甲组、乙组及丙组患儿治疗总有效率分别为33.34%、70.00%、73.34%及93.33%,除甲、乙组组间比较差异无统计学意义外,其他组间比较差异均有统计学意义,丙组疗效最好,对照组疗效最差。结论肺炎支原体感染患儿在采用阿奇毒素治疗的同时加非甾体抗炎药、白三烯拮抗剂及呼吸道上皮细胞修复剂进行干预治疗可降低呼吸道高反性状态、改善肺功能,从而改善临床治疗效果及预后。

肾上腺髓质素与支气管哮喘研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及呼吸道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的呼吸道慢性炎性反应性疾病。肾上腺髓质素(AM)具有舒张支气管和一定程度的抗炎作用,在哮喘的发病中起一定作用。本文就AM的生物学特征,AM对呼吸道的作用等问题进行综述。

支气管哮喘患者小呼吸道功能变化研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种慢性呼吸道炎性反应疾病,近年来研究发现小呼吸道亦参与了哮喘的发病。小呼吸道是指内径2mm以下的呼吸道,是肺部最小的可见区域之一,其功能可受小呼吸道病变的影响,且与呼吸道反应性具有相关性。小呼吸道胶原沉积、平滑肌肥大等结构改变是哮喘加重的潜在原因。轻度哮喘患者小呼吸道功能变化即可影响呼吸道反应性的高低,为哮喘的主要特征之一。小呼吸道功能变化对早期发现哮喘患者的呼吸道情况有积极作用,是哮喘病情监测的一种手段。

肺功能检查在小儿哮喘中的应用

支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,在"全球哮喘管理和预防策略"中哮喘的概念为:支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎症,这种呼吸道炎症使易感者对各种激发因子具有呼吸道高反应性,并引起呼吸道缩窄.具有呼吸道高反应性(bronchial hypersponsiveness,BHR)和可逆性阻塞是其特点.它是当今世界威胁公共健康最常见的慢性肺部疾病.近几年儿童哮喘患病率明显上升[1],严重影响儿童生命质量.肺功能检查不仅能对本病的诊断提供一个强有力的客观依据,而且对判断其病情、预测发作、观察疗效等十分必要,因此越来越受到人们重视.

儿童支气管激发试验的进展及临床应用

呼吸道高反应性(AHR)是支气管哮喘的重要特征之一,其检测对哮喘的临床诊断、鉴别诊断、治疗、预后以及科研均有重要意义。支气管激发试验(BPT)是AHR的重要检测方法之一,由于儿童自身的特点,对检测的配合、协调能力均不及成人,临床应用受到一定的限制。近年来,对检测方法、仪器及激发刺激物都有了新的研究,尤其是儿童BPT的应用。

小G蛋白Rho/Rock信号转导通路与哮喘

哮喘是由多种细胞因子和炎性介质参与的非特异性炎症,呼吸道反应性增高是其主要特点,呼吸道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)是哮喘非特异性炎症的主要靶细胞。小G蛋白Rho GTP酶通过Rock激酶作用于ASMCs导致呼吸道反应性增高和气道重塑及参与细胞因子和炎性因子的调节从而在哮喘的发病机制中起重要作用。

肺炎支原体感染与婴幼儿哮喘

呼吸道感染是婴幼儿哮喘发病的重要因素,肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,Mp)与婴幼儿哮喘的关系是近年研究的热点之一。Mp作为社区获得性常见病原体之一在婴幼儿感染率有增高趋势。Mp感染导致婴幼儿哮喘初次和反复发作可能的机制为:Mp感染可直接损伤呼吸道上皮细胞、影响细胞及体液免疫、粘液分泌和呼吸道上皮内神经调节机制紊乱;反复发作与呼吸道对刺激因子呈现高反应性、呼吸道慢性炎症及婴幼儿特应性体质有关。大环内酯类药物具有抗炎和免疫调节作用,用于治疗Mp相关喘息性疾病时取得了一定疗效。

阿奇霉素治疗支气管哮喘15例疗效观察

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的呼吸道慢性炎性反应,这种炎性反应使易感者对各种刺激因子具有呼吸道高反应性,并引起不同程度的广泛可逆性气道阻塞症状,同时常常合并呼吸道细菌感染。阿奇霉素为大环内酯类抗生素,今年来,

胃食管反流致类支气管哮喘样病理生理变化的研究

目的探讨胃食管反流能否导致类似支气管哮喘（哮喘）样病理生理变化及发生机制。方法雄性BALB／c小鼠60只，随机分为4组：胃食管反流对照组（A组），哮喘对照组（B组），胃食管反流组（C组），哮喘组（D组）。以卵清蛋白致敏及激发制备哮喘模型，用盐酸胃蛋白酶溶液制备胃食管反流模型，末次吸人卵清蛋白与灌胃后，24h内测定每组小鼠的呼吸道阻力变化；计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞和中性粒细胞所占百分比；采用流式细胞术测定脾细胞中IL-4、IFN-1及Th1／Th2比值的变化；经HE染色后观察肺组织以及食管病理形态变化。结果C组、D组呼吸道阻力比值比A组、B组增高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。C组、D组小鼠IL-4较A组、B组明显增高，IFN-γ、Th1／Th2比值较A组、B组明显降低，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。C组、D组可见大量嗜酸性粒细胞，与A组、B组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。肺组织病理切片示C组、D组支气管管腔变形，上皮细胞脱落，基底膜增厚，管壁周围炎性细胞浸润，周围血管水肿，炎性细胞浸润，肺泡腔变大，肺泡壁变薄。A组、B组上皮细胞及纤毛完整，支气管管腔规则，周围未见炎性细胞浸润，以假复层纤毛柱状上皮细胞为主。食管病理切片示c组食管下段明显黏膜下水肿，黏膜下有炎性细胞浸润，角质亢进。A组、B组、D组基本正常，未见病理变化。结论胃食管反流可引起小鼠Thl／Th2比值下降，呼吸道高反应，发生类似哮喘的病理生理变化。

自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是一种复杂的慢性呼吸道疾病。近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素,哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量。