支气管哮喘大鼠模型的建立与气道反应性的测定

目的:为了探讨支气管哮喘的发病机制,建立一种由卵蛋白(OVA)致敏并诱发的支气管哮喘大鼠模型。方法:24只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘模型组,每组12只。予卵蛋白腹腔注射并雾化吸入制作SD大鼠支气管哮喘模型。予乙酰胆碱(Ach)行支气管激发试验;以动物呼吸机测定呼气相气道阻力(Re);以病理图像分析系统测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度和支气管黏膜和黏膜下炎性细胞数。结果:比较2组大鼠Re以及支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度和支气管黏膜和黏膜下炎性细胞数,结果显示造模成功;相关分析显示,在80～160μg/kg浓度梯度的Ach激发后,哮喘模型组Re值与其病理形态学改变正相关(P<0.01)。结论:该方法能制备支气管哮喘大鼠模型;通过80～160!g/kg浓度梯度的Ach激发后,Re的倍增可直接代表造模的成功。

1,25-二羟维生素D3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。方法用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。将30只健康豚鼠分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、1,25-二羟维生素D3组(C组),每组10只。A、B组予花生油灌胃;C组予1,25-二羟维生素D3融入花生油灌胃。测定哮喘豚鼠呼气相气道阻力(Re),收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数;肺组织HE染色和免疫组化观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果 C组Re较B组明显降低(P<0.05)。B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较A组增高(P<0.05),肺组织炎性病变明显;C组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较B组明显降低(P<0.05),肺组织炎性病变减轻。B组Tryptase阳性细胞较A组明显增多(P<0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;C组Tryptase阳性细胞较B组显著减少。结论 1,25-二羟维生素D3可降低哮喘豚鼠气道阻力,减轻肺组织炎症反应,并可抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶。