健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白诱导的内皮损伤作用机制

目的 探讨健脾祛痰和血方通过调控铁死亡途径改善氧化低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein, ox-LDL)诱导的内皮损伤的作用机制。方法 制备健脾祛痰和血方冻干粉。内皮细胞分为4组:空白组、模型组、健脾祛痰和血方组(JPQTHXD组)与阿托伐他汀组。CCK-8法检测健脾祛痰和血方对细胞的增殖活力;铁离子染色检测细胞内的铁含量;活性氧(ROS)检测不同组别细胞内活性氧的含量;RT-RCR及Western blot检测铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11与P53的表达情况。结果 健脾祛痰和血方可显著促进ox-LDL诱导的HUVEC细胞生长,且呈一定的浓度依赖性;健脾祛痰和血方可降低细胞内铁离子与ROS含量;健脾祛痰和血方可以显著升高SLC7A11、GPX4 mRNA与蛋白表达水平,并且能够显著降低P53mRNA与蛋白表达水平。结论 健脾祛痰和血方对ox-LDL诱导的内皮损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能是通过铁死亡途径介导。

健脾祛痰和血方通过调控线粒体自噬对氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞损伤保护作用机制

目的探讨健脾祛痰和血方通过线粒体自噬对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞损伤保护作用的机制研究。方法制备健脾祛痰和血方含药血清并进行分组:对照组、ox-LDL组、健脾祛痰和血方(JPQTHXD)低剂量组、JPQTHXD中剂量组与JPQTHXD高剂量组。CCK-8法检测不同处理对RAW 264.7细胞的增殖影响;细胞免疫荧光检测LC3的表达;ROS检测不同组别细胞内活性氧的含量;RT-RCR及Western blot检测PINK1、Parkin、LC3基因及蛋白的表达。结果健脾祛痰和血方可显著减轻ox-LDL诱导后的RAW 264.7细胞损伤,可降低细胞内LC3与ROS含量;健脾祛痰和血方可以显著逆转ox-LDL引起的PINK1、Parkin与LC3 mRNA与蛋白表达的变化。结论健脾祛痰和血方对ox-LDL诱导的巨噬细胞损伤具有一定的保护作用,其机制主要是通过线粒体自噬介导。

调气和血方辅助PCI术后康复有效性系统评价

目的:系统评价调气和血方辅助PCI术后心脏康复有效性和安全性。方法:检索数据库搜集调气和血方辅助PCI术后心脏康复的RCT,按纳、排标准筛选,对结局指标行Meta分析,根据GRADE标准评估证据等级。结果:共纳入14篇研究,结果显示与单纯训练相比,加用调气和血方更能降低中医证候积分,增加六分钟步行距离(6MWD),改善左室射血分数(LVEF)和西雅图量表评分(SAQ),如心绞痛稳定性,发作频率,满意度;改善中医临床有效率。中医证候积分、临床有效率为中级证据,LVEF、6MWD、SAQ为低质量证据。结论:调气和血方辅助PCI术后心脏康复在改善中医症状积分、临床有效率、6MWD、SAQ、LVEF方面有一定的优势。但需要更高质量、大样本RCT验证。

补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体凋亡的影响

目的观察补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体凋亡的影响。方法复制小鼠胚泡着床障碍模型,分为对照组、模型组和治疗组,每组30只。观察小鼠妊娠率和着床胚泡数,分析子宫内膜腺体的凋亡情况,检测子宫内膜腺体的增殖细胞核抗原(PCNA)、bax、bcl-2和激活型Caspase-3蛋白表达情况。结果模型组妊娠率和平均着床胚泡数均显著降低,治疗组两者均较模型组显著提高(P<0.05或P<0.01)。模型组子宫内膜腺体增殖指数(PI)明显高于对照组(P<0.01),而凋亡指数(AI)则明显低于对照组(P<0.05);治疗组与模型组比较,腺体PI明显降低而AI明显增高(P<0.01),两者与对照组比较差异均无统计学意义。模型组子宫内膜腺体中bax和激活型Caspase-3蛋白显著低于对照组(P<0.01);治疗组两者则显著高于模型组(P<0.01);治疗组与对照组差异无统计学意义。结论促进子宫内膜腺体中bax蛋白的表达和Caspase-3的激活,调节植入窗期腺体细胞增殖和凋亡的平衡,可能是补肾益气和血方促进子宫内膜接受性建立和改善胚泡着床障碍的机制之一。

益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进疗效及对免疫功能影响研究

目的观察恩替卡韦治疗基础上合用益气和血方治疗乙肝肝硬化脾功能亢进的疗效及对患者免疫功能的影响。方法将88例乙肝肝硬化脾功能亢进患者随机分为2组。对照组44例给予恩替卡韦治疗,观察组44例加用益气和血方治疗,观察2组治疗效果、用药安全性及治疗前后生活质量(SF-36)评分、中医症状积分、机体免疫功能变化情况。结果治疗后,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组中医症状积分、T淋巴细胞亚群CD8^+水平均明显低于对照组,而CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平及SF-36评分均明显高于对照组(P均<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进患者,可提高临床疗效,改善中医症状及免疫功能,且安全可靠,具有临床应用价值。

补肾益气和血方对卵巢储备功能下降大鼠血清性激素和卵巢组织VEGF及其受体蛋白表达的影响

目的观察补肾益气和血方对卵巢储备功能下降大鼠血清性激素及卵巢组织血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白表达的影响。方法将48只雌性SD大鼠随机分为6组各8只。空白组给予生理盐水15 mL/kg灌胃;其他组均上午给予雷公藤多苷50 mg/kg灌胃,下午模型组给予生理盐水灌胃,补佳乐组给予补佳乐0.2 mg/kg灌胃,补肾益气和血方低、中、高剂量组分别给予4.31 g/kg、8.62 g/kg、17.25 g/kg补肾益气和血方灌胃。连续灌胃21 d后,显微镜下观察各组大鼠阴道涂片动情周期及卵巢组织形态学变化;ELLSA法测定血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)水平;免疫组织化学法测定卵巢组织中VEGF及其受体flt-1、kdr蛋白表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠动情周期明显延长,卵巢指数及血清E2、AMH水平均明显降低(P均<0.05),血清FSH水平和FSH/LH均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,补肾益气和血方高剂量组大鼠卵巢指数和补肾益气和血方中、高剂量组及补佳乐组血清E2、AMH水平均明显升高(P均<0.05),补肾益气和血方中、高剂量组血清FSH水平和补肾益气和血方高剂量组FSH/LH均明显降低(P均<0.05);补肾益气和血方中、高剂量组血清FSH水平均明显低于补佳乐组(P均<0.05);补肾益气和血方高剂量组和补佳乐组血清E2水平均明显高于补肾益气和血方低、中剂量组(P均<0.05),补肾益气和血方高剂量组和补佳乐组血清E2、AMH水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织中VEGF及flt-1、kdr蛋白表达积分吸光度值均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,补肾益气和血方各剂量组和补佳乐组大鼠卵巢组织中VEGF及flt-1、kdr蛋白表达积分吸光度值均明显升高(P均<0.05),补肾益气和血方各剂量组和补佳乐组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论补肾益气和血方能有效改善大鼠卵巢储备功能减退,降低血清FSH水平和FSH/LH比值,提高E2、AMH水平,促进卵巢组织内血管的新生,其机制可能与促进VEGF及其受体flt-1、kdr蛋白的表达有关。

补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜P21表达的影响

目的:观察补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠着床部位子宫内膜中周期素依赖的蛋白激酶抑制物P21和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:采用免疫印迹法观察胚泡植入[即妊娠第6天(pregnancy day 6,Pd6),Pd7和Pd8]时P21在整个子宫中的表达,采用免疫组化法进一步定位观察着床部位子宫内膜中PCNA和P21的表达。结果:与对照组相比,模型组子宫内膜PCNA和P21的出现和消失在时间和空间上均明显滞后;补肾益气和血方能促进PCNA和P21及时有序地表达或消失,从而改善胚泡着床障碍小鼠子宫内膜的蜕膜反应。结论:补肾益气和血方可通过促进子宫内膜的蜕膜反应来改善胚泡着床,其作用机制与其促进子宫内膜PCNA和P21时空有序地表达和消失密切相关。

补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜周期蛋白D3表达的影响

目的 观察补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜cyclinD3表达的影响。 方法 妊娠雌鼠随机分为正常组、模型组、治疗组各 2 0只 ,模型组取非孕子宫和妊娠子宫 ,余两组取妊娠子宫。采用免疫印迹法和免疫组织化学法 ,分别测定雌、孕激素、cyclinD3。 结果 胚泡着床障碍小鼠子宫内膜cyclinD3表达在时空上明显滞后 ,补肾益气和血方能促进胚泡着床障碍小鼠子宫内膜cyclinD3及时有序地表达。 结论 补肾益气和血方可促进子宫内膜cyclinD3的表达 ,并可能与子宫内膜的蜕膜化有关 ,可能有助于胚泡着床。

补肾益气和血方对大鼠卵巢储备功能的影响与作用机制

目的:观察补肾益气和血方对卵巢储备功能下降(DOR)模型大鼠卵巢储备功能影响的作用与其机制。方法:构建DOR模型大鼠,随机分为空白组(生理盐水,15 ml/kg),模型组(雷公藤多苷,50 mg/kg)、西药组(戊酸雌二醇,0.2mg/kg)与中药(补肾益气和血方)低剂量(4.31g/kg)、中剂量(8.62g/kg)、高剂量(17.25g/kg)组,每组8只。阴道涂片显微镜下观察大鼠动情周期及卵巢组织形态学变化,酶联免疫吸附试验法测定促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平,免疫组织化学法测定血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白;实时荧光定量(RT-PCR)法检测卵巢组织VEGF mRNA表达。结果:①造模后模型组大鼠动情周期显著延长,卵巢、子宫指数均显著下降,血清FSH水平和FSH/LH值显著升高,AMH、E2水平显著降低(均P<0.01)。②与模型组比较,补肾益气和血方高剂量组能显著改善卵巢、子宫指数,中、高剂量组能显著降调高FSH和FSH/LH比值,提高E2、AMH水平(P<0.01)。与西药组比较,中药中、高剂量组FSH水平低,中药低、中剂量组E2水平高(P<0.01)。③与空白组比较,模型组VEGF及其受体flt-1、kdr蛋白量显著降低(P<0.05);与模型组比较,不同浓度的中药干预后,flt-1、kdr蛋白和其相应的mRNA表达量均显著增高(P<0.01),但与西药组比较无差异(P>0.05)。结论:补肾益气和血方可有效改善大鼠卵巢储备功能减退,降低血清FSH和FSH/LH比值,提高E2、AMH水平,促进卵巢组织血管生成,其机制可能与上调VEGF/VEGFR蛋白及其相应的mRNA表达有关。

补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体凋亡的影响

目的观察补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜腺体凋亡的影响。方法通过给8～12周龄昆明小鼠于妊娠第4天皮下注射米非司酮造成胚泡着床障碍模型,采用TUNEL法分析各组小鼠子宫内膜腺体的凋亡情况,采用免疫组化方法检测各组小鼠子宫内膜腺体的增殖情况以及bax和bcl-2蛋白表达情况。结果模型组妊娠率和平均着床胚泡数均显著降低(P＜0．05,P＜0．01)；治疗组的妊娠率及平均着床胚泡数均较模型组显著提高(P＜0．05,P＜0．01)。模型组子宫内膜腺体增殖指数(PI)明显高于正常组(P＜0．01)；治疗组与模型组相比,腺体PI明显降低(P＜0．01),与正常组比较差异无显著性。模型组子宫内膜腺体凋亡指数(AI)明显低于正常组(P＜0．05)；治疗组与模型组相比,腺体AI明显增高(P＜0．01),与正常组比较差异无显著性；各组子宫内膜基质细胞PI和AI差异均无显著性。模型组子宫内膜腺体中bax蛋白显著低于正常组(P＜0．01)；治疗组则显著高于模型组(P＜0．01)；治疗组与正常组比较差异无显著性。结论子宫内膜腺体细胞凋亡不足、增殖亢进可能是米非司酮诱导胚泡着床障碍的机理之一；促进子宫内膜腺体中bax的表达,使植入窗期腺体细胞凋亡增多,可能是补肾益气和血方促进子宫内膜接受性的建立和改善胚泡着床障碍的机制之一。

益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进的临床价值研究

目的探讨益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进疗效。方法将116例乙肝肝硬化脾功能亢进患者分成2组,对照组58例实施恩替卡韦等西药治疗,观察组58例加用益气和血方治疗,观察治疗后相关指标变化情况。结果 2组治疗后在胁痛、腹胀、纳差、恶心、身倦乏力、抑郁烦闷、便溏上较治疗前均显著下降(P<0.05),治疗后观察组以上指标观察组显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后白细胞计数(WBC)、血小板(PLT)均显著升高,脾长径、脾厚、门静脉主干(MPV)、脾静脉内径(SPV)较治疗前均显著下降(P<0.05),治疗后以上指标观察组显著优于对照组(P<0.05);观察组临床痊愈率、总有效率高于对照组(P<0.05)。结论益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进临床效果显著。

益气和血方治疗乙肝肝硬化脾功能亢进的临床效果观察

目的观察益气和血方治疗乙肝肝硬化脾功能亢进的临床效果。方法选取2015年11月至2016年11月在郑州市第六人民医院治疗的90例乙肝肝硬化脾功能亢进患者,随机分为对照组和观察组,各45例。对照组予以常规西医治疗,观察组在对照组基础上采用益气和血方治疗,对比两组临床疗效及脾脏厚度、长径、门静脉直径变化情况。结果观察组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的77.78%(P<0.05)。治疗前,两组脾脏厚度、长径、门静脉直径比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组脾脏厚度、长径、门静脉直径均小于对照组(P<0.05)。结论益气和血方治疗乙肝肝硬化脾功能亢进效果显著,能有效缩小脾脏厚度、长径、门静脉直径。

养肝和血方对初老雌性大鼠卵巢Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨养肝和血方对初老雌性大鼠卵巢Bcl-2和Bax表达的影响,并以此论证在围绝经前期从肝论治的思想。方法通过阴道细胞学观察,选择10～11个月龄自然衰老雌性大鼠30只,随机分为模型对照组、六味地黄汤组、养肝和血方组,另选4个月龄的雌性大鼠10只为青年对照组。灌胃3周后,采用免疫印迹法(Western-blot法)检测各组大鼠卵巢细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与模型对照组、六味地黄汤组比较,养肝和血方组卵巢细胞Bcl-2蛋白表达明显增高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养肝和血方有抑制初老雌性大鼠卵巢细胞凋亡作用,可能是养肝和血方延缓卵巢衰老的机制之一。

补肾益气和血方联合阿司匹林治疗ACA阳性所致先兆流产临床研究

目的:讨论补肾益气和血方联合阿司匹林治疗ACA阳性所致先兆流产的临床疗效。方法:将符合病例入选标准的42例ACA阳性所致先兆流产患者随机分为治疗组与对照组,每组各选21例。两组患者同时给予阿司匹林口服、绒毛膜促性腺激素、黄体酮注射液肌注、黄体酮胶囊口服、维生素E胶丸、叶酸片等常规治疗。治疗组在此基础上加用补肾益气和血方。2周为1个疗程,治疗2个疗程后评价两组临床疗效及治疗前后血清ACA、β-HCG的变化情况。结果:治疗组痊愈12例,好转6例,无效3例。对照组痊愈7例,好转8例,无效6例,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清β-HCG水平都有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组改善较对照组明显。结论:补肾益气和血方联合阿司匹林治疗ACA阳性所致先兆流产较单纯阿司匹林临床疗效显著,值得临床推广应用。

基于网络药理学和实验验证探讨益气和血方治疗肝硬化的作用机制

目的:基于网络药理学和实验验证探讨益气和血方治疗肝硬化的作用机制。方法:首先从TCMSP及BATMAN-TCM数据库搜索益气和血方各中药的有效成分及其作用靶点,应用GeneCard、PharmGkb、OMIM、DrugBank、TTD数据库获得疾病靶基因。将药物潜在作用靶基因与疾病靶基因取交集,并绘制韦恩图,应用Cytoscape软件构建“活性成分-核心靶点”网络,利用R软件对交集基因进行KEGG通路分析。动物实验观察益气和血方对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠组织病理学的影响,测定肝组织JAK2、STAT3 mRNA表达水平,对益气和血方治疗肝硬化的作用机制进行初步探讨。结果:通过数据库共筛选得到益气和血方治疗肝硬化的活性成分43个及靶点648个,KEGG通路分析显示益气和血方主要影响PI3K/Akt、MAPK、IL-17、JAK/STAT等信号通路。动物实验研究表明与模型组相比,益气和血方治疗组大鼠肝组织炎症与纤维化程度明显改善;益气和血方治疗组JAK2、STAT3 mRNA的表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气和血方能够通过多成分、多靶点、多条通路达到治疗肝硬化的目的,JAK2/STAT3信号通路参与肝硬化的形成,益气和血方能够改善肝硬化大鼠病理表现,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路传递有关。

养血和血方治疗免疫性血小板减少性紫癜的疗效研究及对细胞因子、血小板参数的影响

目的:观察自拟养血和血方联合西药治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效及对细胞因子、血小板参数的影响。方法:将纳入研究的84例ITP患者抽签分为观察组(44例)和对照组(40例),对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予自拟养血和血方。治疗3个月观察疗效,并观察细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、γ干扰素(INF-γ)]及血小板参数[血小板计数(PLT)、血小板比容(PCT)、血小板平均体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)]的变化。结果:两组疗效差异有显著性,观察组优于对照组(P<0.05);治疗后,除INF-γ外两组细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6水平比较差异有显著性(P均<0.05);治疗后,两组血小板参数PLT、PCT、MPV、PDW同期比较差异有显著性(P均<0.05)。结论:养血和血方可显著改善ITP疗效,有助于调节免疫状态并对血小板参数产生积极影响。

益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进

目的探讨益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进疗效。方法选取2011年4月-2015年1月116例乙肝肝硬化脾功能亢进患者临床资料,分成2组,对照组58例,恩替卡韦等西药治疗,观察组58例,加用益气和血方治疗,观察治疗后在相关指标变化情况。结果中医证候,2组治疗后在胁痛、腹胀、纳差、恶心、身倦乏力、抑郁烦闷、便溏上较治疗前均显著下降,治疗前后比较差异显著(P>0.05),治疗后以上指标且观察组显著低于对照组(P<0.05);2组治疗后WBC、PLT均显著升高,脾长径、脾厚、MPV、SPV较治疗前均显著下降(P<0.05),治疗后以上指标观察组显著优于对照组(P<0.05);疗效上,对照组临床痊愈率20.69%、总有效率77.59%,观察组临床痊愈组41.38%、总有效率89.66%,观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论益气和血方联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化脾功能亢进临床效果显著。

清脑和血方治疗大鼠脑胶质瘤的药效作用及其初步机制研究

目的观察清脑和血方对大鼠脑胶质瘤的药效作用,并初步探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠45只,采用脑立体定位注射鼠源性C6胶质瘤细胞(C6细胞)建立大鼠胶质瘤模型;将成模大鼠随机分为模型组、顺铂组、清脑和血方组,每组10只;另设10只大鼠为空白对照组。连续给药25天,检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平;依次剥离脑组织与胶质瘤组织,称重,计算瘤重占脑组织重百分比;HE染色观察胶质瘤组织病理;免疫印迹法检测胶质瘤组织中环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)的表达情况。结果与模型组比较,清脑和血方组大鼠的瘤重[(0.0121±0.0050)g比(0.0779±0.0390)g]、瘤重占脑组织重百分比[(0.49±0.0075)%比(3.07±0.0176)%]、血清中IL-2[(91.14±10.33)pg/mL比(160.42±15.98)pg/mL]、IL-10[(49.58±6.79)pg/mL比(92.17±7.71)pg/mL]含量均明显降低(P<0.01);血清IFN-γ[(198.54±11.83)pg/mL比(111.53±17.50)pg/mL]、TNF-α[(209.41±21.82)pg/mL比(119.00±20.21)pg/mL]含量明显升高(P<0.01)。结论清脑和血方能够明显抑制大鼠C6胶质瘤细胞的颅内生长,其作用机制可能与调节机体免疫因子水平,抑制肿瘤相关蛋白CREB的表达有关。

益气和血方治疗乙肝肝硬化脾功能亢进患者的临床效果及对脾脏功能的影响

目的观察乙肝肝硬化脾功能亢进患者采用中医益气和血方治疗的临床效果及对脾脏功能的影响。方法选择2017年6月-2018年6月南京市高淳人民医院收治疗的乙肝肝硬化脾功能亢进患者100例为研究对象,以数字随机法将其分为甲组和乙组,每组50例。甲组采取常规西医治疗,乙组在常规西医治疗的基础上加用益气和血方治疗。比较2组治疗总有效率,治疗前后门静脉直径、脾脏厚度、脾脏长径及中医证候(包括胁痛、腹胀、纳差、恶心、身倦乏力、抑郁烦闷、便溏)积分。结果治疗2个月后,乙组总有效率为96.00%,高于甲组的74.00%(χ^(2)=9.490,P=0.002);2组门静脉直径、脾脏厚度、脾脏长径均较治疗前缩小(P<0.01),且乙组缩小幅度大于甲组(P<0.01);2组胁痛、腹胀、纳差、恶心、身倦乏力、抑郁烦闷、便溏评分均较治疗前降低(P<0.01),且乙组各项积分低于甲组(P<0.01)。结论针对乙肝肝硬化脾功能亢进患者在常规西医治疗的基础上结合中医益气和血方治疗,不仅治疗效果显著,还可有效缩小患者的门静脉直径、脾脏厚度和脾脏长径,并改善患者的中医证候积分,值得临床推广应用。