和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠CTGF和LN表达的影响

目的:观察和解聚散方对单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠肾间质纤维化的结缔组织生长因子(CTGF)和层黏连蛋白(LN)的影响。方法:采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组和和解聚散方组,给予相应药物灌胃,并设假手术组;UUO术后7天、14天和21天取材,采用免疫组化法检测各组手术侧肾组织CTGF和LN的表达。结果:与假手术组相比,UUO模型组7天、14天和21天的CTGF和LN的表达均增高(P<0.05);与模型组相比,和解聚散方组7天、14天和21天肾组织中的CTGF和LN表达均减少(P<0.05);21天和解聚散方组CTGF的表达比贝那普利组显著降低(P<0.05)。结论:和解聚散方可以降低肾间质纤维化不同时间点CTGF和LN的表达,表明了和解聚散方的有效性,验证了肾络聚散消长病机学说指导下的和解聚散法为延缓慢性肾脏病肾间质纤维化进展的有效治法。

和解聚散方对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠细胞外基质表达的影响

目的:研究和解聚散方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化(renal inter-stitial fibrosis,RIF)、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响。方法:采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组、和解聚散方组,另设假手术组;术后7d、14d和21d分批取材,免疫组化法检测肾组织FN和ColⅣ的表达。结果:与模型组相比,和解聚散方治疗后7d、14d和21d,肾组织中的FN表达均减少(P<0.05),7d组ColⅣ的表达减少(P<0.05)。结论:和解聚散方对大鼠肾间质纤维化不同时间点FN和ColⅣ的下调,尤其是早期的下调作用,在一定程度上提示了和解聚散方的有效性和优越性,肾络聚散消长病机学说指导下的和解聚散法的正确性。

王耀献应用和解聚散方加减治疗慢性肾病验案二则

北京中医药大学东直门医院王耀献主任医师长期从事肾脏病中西医临床、科研和教学工作，临床诊疗肾脏疾病经验丰富，提出了以肾络癥瘕聚散消长为基础的中医肾病防衰理论，并创制了和解聚散方。现结合王师治疗慢性肾病验案二则，粗疏整理，介绍如下。

和解聚散方对UUO模型大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:研究和解聚散方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠的肾组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达情况的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠120只随机分为4组:假手术组,模型组,洛丁新组,和解聚散方组,每组30只,从造模后第2天开始灌胃,洛丁新组按1.0mg·kg-1·d-1,和解聚散方组按9.8g·kg-1·d-1,假手术组、模型组灌胃生理盐水3ml/只。分别于造模后7,14,21d取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织NF-κB的表达。结果:UUO模型组中NF-κB在术后7、14、21d表达均明显高于假手术组(P<0.05),两个治疗组在术后7d表达水平明显低于UUO模型组(P<0.05)。结论:和解聚散方可以通过抑制NF-κB的过度表达,延缓肾间质纤维化的进程。

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织α-SMA表达的影响

目的:观察和解聚散方对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠120只随机分为4组:假手术组,模型组,洛丁新组,和解聚散方组,每组30只,从造模后第2天开始灌胃,洛丁新组为1.0mg/kg/d,和解聚散方组为9.8g/kg/d,假手术组、模型组灌胃生理盐水3ml/只。分别于造模后7,14,21天取梗阻侧肾脏进行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:模型组、洛丁新组、和解聚散方组中α-SMA在术后7天、14天、21天表达均明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于模型组,和解聚散方组14天与洛丁新组14天组比较有显著性差异。结论:和解聚散方可以降低肾组织中α-SMA的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一。

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织蛋白激酶C表达的影响

目的观察和解聚散方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠的肾组织中蛋白激酶C-βⅡ(PKC-βⅡ)表达的影响,初步探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎致肾间质纤维化大鼠模型,将雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、洛丁新组、和解聚散方组,每组10只;造模后第2日开始灌胃,洛丁新组按[1.0mg/(kg.d)],和解聚散方组按[9.8g/(kg.d)],假手术组、模型组灌胃生理盐水。于造模后7d取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化;采用免疫组化方法检测肾组织PKC-βⅡ的表达。结果 UUO模型组中PKC-βⅡ在术后7d表达明显高于假手术组,两个治疗组的表达水平明显低于UUO模型组。结论和解聚散方可以降低肾组织中PKC-βⅡ的表达,这可能是和解聚散方抗肾纤维化的作用机制之一。

和解聚散方对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB/NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路的影响

目的探讨和解聚散方对糖尿病肾病(DN)大鼠细胞焦亡的影响,基于NF-κB/核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)/Caspase-1信号通路探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、氯沙坦钾组及和解聚散方低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组建立DN大鼠模型。和解聚散方低、中、高剂量组分别灌胃0.5、1.0、2.0 g/ml和解聚散方水煎液;氯沙坦钾组灌胃20 mg/kg氯沙坦钾;空白组和模型组灌胃等体积的生理盐水。1次/d,连续给药28 d。测定大鼠血清SCr、BUN水平及尿液24 h尿蛋白定量,采用HE染色观察肾组织病理改变,采用Western blot法检测肾组织P65、NLRP3、Caspase-1、消皮素D(GSDMD)蛋白表达。结果与模型组比较,和解聚散方高剂量组和氯沙坦钾组大鼠血清SCr、BUN及尿液中24 h尿蛋白定量降低(P<0.01),和解聚散方各剂量组和氯沙坦钾组大鼠肾组织中P65、NLRP3、Caspase-1和GSDMD表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论和解聚散方可能通过抑制NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路的激活,影响细胞焦亡,减轻肾功能损伤及组织病理改变,从而达到治疗DN的作用。