灯盏花中咖啡酰化合物对溶血磷脂酰胆碱致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :研究灯盏花中 3种咖啡酰化合物 (DC- 1,DC- 2 ,DC- 3)对溶血磷脂酰胆碱 (L PC)引起的牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)损伤的保护作用及抗氧化和抗活性氧作用。方法 :以乳酸脱氢酶 (L DH )释放量为指标测定 BCMEC损伤 ,比色法测定药物体外抗氧化和抗活性氧能力。结果 :L PC(2 .5μg/ m l)与 BCMEC孵育 2 4h后 ,可显著增加 L DH释放 ;3种咖啡酰化合物均可显著抑制 L DH释放 ,其作用强度 DC3>DC2 >DC1;且具有显著的抗氧化和抗活性氧作用 ,其强度 DC2 >DC3>DC1。结论 :灯盏花中 3种咖啡酰化合物对 L PC引起的 BCMEC损伤具有明显的保护作用 ,可能与其抗氧化和抗活性氧作用有关。

甘薯中咖啡酰奎尼酸类化合物的HPLC法比较分析（英文）

[目的]运用HPLC法比较分析11种甘薯不同部位绿原酸含量，为甘薯尤其是地上部分茎叶的开发利用提供参考。[方法]样品通过质量为200倍的甲醇超声提取20 min，乙腈-0.2%磷酸为流动相，梯度洗脱，对绿原酸、4,5-O-咖啡酰基奎尼酸、3,5-O-咖啡酰基奎尼酸、3,4-O-咖啡酰基奎尼酸形成良好分离，加标回收率分别为：94.74%、102.63%、100.01%和101.05%。[结果]不同甘薯品种间及同一品种不同部位间咖啡酰奎尼酸类化合物含量显著差异；地上部分以双咖啡酰奎尼酸含量为主，块薯中以绿原酸含量最高；各组织部位咖啡酰奎尼酸类化合物总量分别为：茎尖9.77～40.86 mg/g，成熟叶2.68～13.97 mg/g，茎干0.56～7.90 mg/g，块薯0.69～4.33 mg/g。[结论]甘薯茎尖和叶片可以作为绿原酸提取材料加于开发利用，其中紫甘薯系列优于非紫甘薯系列，试验中两个11ZY紫薯材料表现尤为突出。

咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌活性的网络药理学研究

目的:基于网络药理学方法探讨咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌的作用机制。方法:通过文献挖掘和数据库检索获取咖啡酰奎宁酸类化合物对应靶点、抑菌相关靶点及两者交集靶点,将交集靶点构建蛋白互作(proteinprotein interaction network,PPI)网络,并进行基因本体(Gene Ontology,GO)分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG)分析。结果:咖啡酰奎宁酸类化合物对应靶点483个,抑菌相关靶点805个,咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌作用靶点75个,起关键作用的为TNF、AKT1、ALB、MMP9、EGFR、MAPK8等靶点。GO功能分析及KEGG通路富集分析结果显示,咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌的作用机制主要涉及应激反应、代谢过程、生物调节、多细胞生物过程、细胞讯息传递等生物过程,并通过细胞外基质组织、胶原蛋白降解、基质金属蛋白酶的激活和神经生长因子信号通路等多条通路共同发挥作用。化合物与分子靶点对接结果良好,验证了网络构建预测的准确性。结论:本研究揭示了咖啡酰奎宁酸类化合物抑菌具有多靶点、多途径的特点,为其分子机制的进一步研究奠定了基础。

基于网络药理学分析咖啡酰奎宁酸类化合物治疗Ⅱ型糖尿病的作用机制

目的:基于网络药理学方法分析咖啡酰奎宁酸类化合物治疗Ⅱ型糖尿病的作用机制。方法:通过文献挖掘和数据库检索获取咖啡酰奎宁酸类化合物作用靶点以及与Ⅱ型糖尿病相关的疾病靶点,绘制咖啡酰奎宁酸类化合物的"成分-疾病-靶点"功效作用网络,对其进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,并将核心靶点蛋白与关键成分进行分子对接验证。结果:咖啡酰奎宁酸类化合物对应靶点483个,Ⅱ型糖尿病相关靶点2214个,交集靶点211个,关键靶点37个。咖啡酰奎宁酸类化合物治疗Ⅱ型糖尿病的作用机制主要涉及细胞外基质降解、基质金属蛋白酶的激活、胶原蛋白降解等多条通路,主要涉及AKT1、MMP3、MMP9、HIF1A、IGF1R、MAPK8等基因,这些基因主要通过调控葡萄糖代谢以及调节相关蛋白质发挥作用。化合物与分子靶点对接结果良好,验证了网络构建预测的准确性。结论:本研究预测了咖啡酰奎宁酸类化合物治疗Ⅱ型糖尿病的关键靶点与作用机制,为深入开展咖啡酰奎宁酸类化合物治疗Ⅱ型糖尿病的分子机制研究提供了科学依据。

六棱菊提取物对醋氨酚致小鼠肝损伤的影响

目的:探讨六棱菊提取物(LAE)对药物性肝损伤的抑制作用.方法:采用FolinCiocalteu和HPLC方法对LAE的主要成分进行定量分析;通过预防给药探讨LAE对大剂量(1000mg/kg)醋氨酚引起的小鼠中毒死亡的影响;运用醋氨酚引起的小鼠急性肝损伤模型评价LAE大(200mg/kg)、中(100mg/kg)、小(50mg/kg)剂量对药物性肝损伤的抑制作用.结果:FolinCiocalteu法测定结果表明LAE的总酚含量为56.5gGAE/100g提取物;HPLC分析结果显示LAE的主要成分为是二咖啡酰奎尼酸类化合物,其含量为53.0%.醋氨酚中毒保护试验表明,LAE在100mg/kg剂量下对大剂量醋氨酚所致小鼠死亡有明显抑制作用.药效评价结果显示:LAE在50、100和200mg/kg剂量下灌胃给药,均能明显降低肝损伤小鼠血清AST和ALT水平,其中100和200mg/kg剂量具有显著性影响;病理组织学检测表明,模型组小鼠肝组织呈现以中央静脉为中心的放射状坏死和脂肪变性,LAE大、中、小剂量组小鼠肝损伤均有一定程度的改善.结论:六棱菊对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用.二咖啡酰奎尼酸类化合物可能是六棱菊保肝作用的主要物质基础.

中药牛蒡子中的α-葡萄糖苷酶抑制剂研究

目的研究中药牛蒡子中的α-葡萄糖苷酶抑制剂。方法以对α-葡萄糖苷酶的抑制活性为考察指标,结合植物化学的分离、纯化手段,追踪牛蒡子中的α-葡萄糖苷酶抑制剂,并通过波谱解析对所得活性化合物进行结构鉴定。α-葡萄糖苷酶抑制活性实验在以4-硝基酚-α-D-吡喃葡萄糖苷(PNPG)为底物的酶抑制剂筛选模型上进行,筛选出α-葡萄糖苷酶抑制活性较强的化合物后,通过考察它们对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠糖耐量的影响,最终确定牛蒡子中的α-葡萄糖苷酶抑制剂。结果从牛蒡子中α-葡萄糖苷酶抑制活性较强的部位分离得到13个化合物,其中4个咖啡酰奎宁酸类化合物和牛蒡苷元的α-葡萄糖苷酶抑制活性较为明确。经糖尿病模型小鼠的口服糖耐量(OGTT)实验验证后,3-O-咖啡酰奎宁酸、3,4-O-二咖啡酰奎宁酸、5-O-咖啡酰奎宁酸和牛蒡苷元与模型组比较,均能显著提高糖耐量(P<0.05),而3-O-咖啡酰奎宁酸的作用甚至强于阳性对照药(P<0.05)。结论咖啡酰奎宁酸类化合物是牛蒡子中主要的α-葡萄糖苷酶抑制剂。