咖啡酸锗作用U_(14)、H_(22)移植瘤后细胞形态学特征研究

目的通过观察咖啡酸锗作用U14、H22移植瘤后细胞形态学变化,探讨咖啡酸锗的抗肿瘤作用机制。方法昆明种小鼠,咖啡酸锗连续灌胃给药10 d后处死,每组小鼠取瘤组织固定,常规石蜡切片,行HE染色,组织化学染色,光镜下观察细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率。结果咖啡酸锗给药组瘤体较小,形状规则,易剥离。光镜下可见细胞凋亡形态学变化。咖啡酸锗各剂量组均可显著引起肿瘤的细胞凋亡,细胞凋亡率与阴性对照组比较差异有显著性。结论咖啡酸锗可明显诱导肿瘤细胞发生凋亡,而发挥抗肿瘤作用。

原位末端标记技术检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用

目的应用脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL),检测咖啡酸锗对小鼠宫颈癌U14瘤的凋亡诱导作用。方法建立小鼠宫颈癌U14移植瘤动物模型,观察抑瘤率,并应用TUNEL检测各组瘤细胞凋亡阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠有明显抑制作用,其高、中、低剂量分别为45.47%、57.86%、55.83%,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL显示咖啡酸锗低剂量组细胞凋亡阳性率最高,达80.00%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用,可诱导U14移植瘤细胞凋亡,可能是其抑癌机制之一。

咖啡酸锗对小鼠子宫颈癌14号的抑制作用

目的:观察咖啡酸锗对小鼠子宫颈癌14号(U14)的作用。方法:以无菌生理盐水按1∶3稀释,调整细胞数约为2.08×109个/L,于每只小鼠右肢皮下接种0.2mLU14,以咖啡酸锗高、中、低3个剂量连续给药10d,以生理盐水组为模型对照组,计算各剂量组对U14的抑制率。结果:咖啡酸锗高、中剂量对U14有较好的抑制率,低剂量也有一定的抑制作用,且给药前后小鼠体重明显增加。结论:咖啡酸锗对小鼠U14有抑制作用,且毒性很小。

咖啡酸锗对小鼠肝癌H22抑制作用的研究

目的:探讨一种新的有机锗化合物(咖啡酸锗)对小鼠肝癌H22的抑制作用。方法:通过体内抗肿瘤实验,观察咖啡酸锗对小鼠肝癌H22的影响(抑瘤率),并采用HE染色和迈-格-姬(MGG)染色在光镜下观察肿瘤细胞的病理形态变化。结果:咖啡酸锗能有效地抑制小鼠肝癌H22的生长,咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为46.48%、50.00%、52.11%,光镜下见咖啡酸锗各剂量组肿瘤细胞生长受抑,浸润程度、核分裂数、血管数目明显减少,而且坏死程度较严重。结论:咖啡酸锗对小鼠肝癌H22具有显著的抑制作用。

咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及凋亡的影响

目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22端粒酶活性及细胞凋亡的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,通过电镜观察H22细胞凋亡的情况以及用ELISA法半定量检测端粒酶活性。结果:咖啡酸锗能诱导H22细胞凋亡以及抑制端粒酶的活性,并与药物浓度有关。结论:咖啡酸锗能显著抑制H22细胞端粒酶的活性,抑制其细胞增殖,诱导其细胞凋亡。

咖啡酸锗与hsDNA相互作用的光谱和电化学研究

通过测量咖啡酸锗(CAA-Ge)的荧光强度,并比较加入鲱鱼精DNA(hsDNA)后的荧光光谱和吸收光谱,以及循环伏安曲线变化,判断两者的作用方式,得到两者的本征结合常数达到5.23×104L.mol-1,且一个CAA-Ge分子可同时与6个hsDNA碱基对发生作用。并通过改变体系,进一步证明了两者的键合方式为嵌入和静电吸引为主的混合方式。

咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U_(14))细胞凋亡的实验研究

目的:从分子水平探讨咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及作用机制。方法:抗肿瘤活性实验采用:(1)药理试验;(2)普通染色光镜观察;(3)免疫组化观察PCNA、p53、bcl-2、ER、PR的表达;(4)甲基绿-派诺宁染色法;(5)流式细胞仪(FCM)测定DNA含量。结果:(1)咖啡酸锗及环磷酰胺组瘤重明显减轻,抑瘤率分别为47.28%和54.27%;(2)咖啡酸锗及环磷酰胺组的凋亡率分别为23.32%和20.61%;(3)咖啡酸锗组在DNA直方图上出现"亚G1"峰(即凋亡峰),生理盐水组无明显"亚G1"峰;咖啡酸锗对U14细胞周期有明显影响,使U14细胞G2～M期减少、细胞周期延长、对细胞增殖的抑制作用增强。结论:咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞生长有一定的抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的机制之一。

咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠抑瘤作用的观察

目的:探讨咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠的抑瘤作用。方法:建立荷瘤H22小鼠移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算抑瘤率以及通过HE染色在光学显微镜下观察其对移植瘤的抑制作用。结果:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤的具有抑制作用。结论:咖啡酸锗对荷瘤H22小鼠移植瘤具有抑制作用,但最有效的药物剂量需要进一步实验摸索研究。

体外细胞培养观察咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖抑制作用的研究

目的:探讨咖啡酸锗对U14瘤细胞增殖的抑制作用。方法:通过体外培养U14瘤细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.01～10μg/ml终浓度咖啡酸锗对U14瘤细胞生长的抑制程度;台盼兰拒染法计算24h和48h后的细胞数量及细胞死亡率。结果:MTT比色法显示,咖啡酸锗各浓度对U14瘤细胞均有增殖抑制作用,增殖抑制率以1μg/ml时最显著(45.58%),且呈一定的剂量依赖性。台盼兰染色计数培养24h及48h各用药组肿瘤细胞死亡率均升高,与阴性对照组比较具有明显差异(P<0.01)。结论:咖啡酸锗对U14瘤细胞的增殖有明显抑制作用。

咖啡酸锗抗肝癌作用及其机制的实验研究

目的:探讨咖啡酸锗对H22肝癌小鼠的体内抗肿瘤作用及其诱导细胞凋亡的机制。方法:采用H22肝癌小鼠模型观察咖啡酸锗的体内抗肿瘤作用,透射电镜观察肿瘤细胞超微结构改变,免疫组化方法检测肿瘤组织中bax、bcl-2蛋白表达。结果:咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的生长具有明显抑制作用,高、中浓度组抑瘤率分别为57.0%、40.4%(P<0.01),电镜下可见典型的细胞凋亡形态特征。咖啡酸锗处理后肿瘤组织中bax蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低(P<0.05)。结论:咖啡酸锗对H22肝癌小鼠具有明显的体内抗肿瘤作用,同时能够促进肿瘤组织中bax蛋白表达,抑制bcl-2蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。

咖啡酸锗对小鼠移植肉瘤S_(180)的抑制作用

目的:观察咖啡酸锗对小鼠移植性肉瘤S180的作用。方法:以咖啡酸锗高、中、低3个剂量连续给药10d,以生理盐水组为模型对照组,计算各剂量组对S180的抑制率。结果:咖啡酸锗高剂量对S180有较好的抑制率,低、中剂量也有一定的抑制作用,且给药前后小鼠体重明显增加。结论:咖啡酸锗对小鼠S180有抑制作用,且毒性很小。

咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响

目的:探讨咖啡酸锗对小鼠肝癌H22免疫器官的影响。方法:建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,应用咖啡酸锗腹腔注射给药后,计算胸腺(脾脏)指数。结果:咖啡酸锗对小鼠胸腺(脾脏)指数高于环磷酰胺。结论:咖啡酸锗对小鼠免疫器官没有明显的抑制作用,但其是否有免疫增强作用,还有待实验研究。

咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠的抗肿瘤血管生成作用

目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组。尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重。咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05)。结论咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。

咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其免疫功能的实验研究

目的探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01)。ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响。

咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及细胞凋亡机制的研究

为了研究咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其细胞凋亡机制,试验采用MG-P染色、透射电镜和免疫组化方法观察了U14瘤细胞的凋亡及瘤细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果表明:MG-P染色及透射电镜观察可见,咖啡酸锗试验组出现较多的凋亡细胞,可见典型的细胞凋亡形态特征;免疫组化试验显示,咖啡酸锗各剂量组能下调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),上调Bax蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。说明咖啡酸锗能抑制小鼠U14瘤的生长,并能诱导U14瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的主要机制之一。

咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤抑制作用的研究

为了研究咖啡酸锗对小鼠U14腹水瘤的抑制作用及作用机制,试验建立小鼠U14腹水瘤模型,观察咖啡酸锗对U14腹水瘤小鼠体质量及生命延长率的影响,MGG染色观察U14瘤细胞的形态变化,FCM检测U14瘤细胞的凋亡率,并观察细胞周期。结果表明：咖啡酸锗能改善U14腹水瘤小鼠的生存状态,提高生命延长率,以中剂量效果最佳;MGG染色可见较多凋亡的肿瘤细胞;咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0-G1前出现一个明显的亚二倍体凋亡峰,使细胞周期被阻滞在S期。说明咖啡酸锗能改善荷瘤小鼠体质量,提高生命延长率,并能诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。