咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠咽黏膜修复作用的研究

目的研究咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠黏膜修复的作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为咽炎消合剂低剂量组、咽炎消合剂高剂量组、阳性药物组、抗生素组、模型组、空白对照组,每组8只。除空白对照组外,其余组采用5%氨水喷咽部制作慢性咽炎模型。造模成功后,咽炎消合剂低剂量和高剂量组分别给予咽炎消合剂1 m L/d和2m L/d灌胃,阳性药物组给予慢咽舒柠片溶解后1 m L/d灌胃,抗生素组给予阿莫西林胶囊溶解后1 m L/d灌胃。20 d后取各组咽部黏膜及其下组织进行病理切片观察。结果治疗10 d后,咽炎消合剂高、低剂量组及阳性药物组动物的一般状态好转,以咽炎消合剂高、低剂量组更明显;咽炎消合剂低、高剂量组局部症状明显好转,摄食率降低等症状也随之消失,而阳性药物组的摄食率降低、骚动不安症状改善不明显;额镜观察其咽部组织基本接近正常,部分动物虽还有轻度的慢性充血,但其咽部黏膜颜色较润泽。给药20 d后,咽炎消合剂低剂量和高剂量组咽黏膜组织病理表现接近空白对照组,咽炎消合剂高剂量组黏膜上皮增生不明显,无炎细胞浸润,固有膜改变不大,肌层纤维近于排列规则,接近于空白对照组的黏膜形态。而抗生素组病理改变不大与模型组组织变化相近。结论咽炎消合剂通过抗炎、减轻炎性渗出、抑制组织增生等多环节发挥作用,疗效显著,证明了慢性咽炎脾胃学说理论的正确性。

咽炎消合剂对慢性咽炎肝郁脾虚大鼠5-HT调控机制研究

目的观察咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠血清5-羟色胺(5-HT)水平的影响,探讨慢性咽炎的发生发展与影响情绪的关键神经递质5-HT异常表达的相关性。方法将49只Wistar大鼠随机分为空白对照组、标准模型组、标准模型药物低剂量组、标准模型药物高剂量组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚药物低剂量组、肝郁脾虚药物高剂量组,每组7只。标准模型各组构建慢性咽炎标准模型,肝郁脾虚模型各组构建慢性咽炎肝郁脾虚型模型,造模成功后各药物组分别给予相应剂量咽炎消合剂灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃。灌胃10 d后检测各组大鼠血清5-HT水平,取咽部组织进行HE染色观察。结果标准模型组和肝郁脾虚模型组血清5-HT水平均明显低于空白对照组(P均<0.05),标准模型组和肝郁脾虚模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);标准模型给药组和肝郁脾虚给药组血清5-HT水平均明显高于相应模型组(P均<0.05),且肝郁脾虚给药组血清5-HT水平明显高于标准模型给药组(P均<0.05)。标准模型和肝郁脾虚模型各给药组大鼠咽黏膜慢性炎细胞数量均明显减少,咽部血管通透性及炎细胞渗出减轻。结论慢性咽炎与5-HT的代谢异常具有一定的相关性,咽炎消合剂除了能够控制和消除局部炎症症状外,对神经中枢也具有调节作用。

咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠模型咽粘膜TGF-β1、Smad3调节机制研究

目的通过研究咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠模型咽部粘膜组织中TGF-β1、Smad3 mRNA表达的趋势,阐明咽炎消合剂修复慢性咽炎模型大鼠咽粘膜的作用机制,进一步研究该病的发病机理。方法选用45只SD大鼠,随机分3组造模:标准慢性咽炎模型组,慢性咽炎模型治疗组,空白对照组。成功造模后进行咽炎消合剂治疗15d,然后对各实验组大鼠粘膜组织病理切片免疫组化检测,以及用Q-PCR检测不同组别中的TGF-β1、Smad3 mRNA的表达情况,对Q-PCR中Ct值进行t检验,按照2^(-ΔΔCt)方法进行计算。结果一般观测及病理检查显示,慢性咽炎模型建立成功。治疗组比较标准慢性咽炎模型组,咽粘膜组织病理增生情况好转明显,局部炎性细胞的数量减少,血管通透性明显降低。Q-PCR检测显示,模型组及治疗组的TGF-β1、Smad3 mRNA表达要高于空白组(P<0.05),经咽炎消合剂治疗后,治疗组TGF-β1、Smad3 mRNA表达明显低于模型组。结论咽炎消合剂对慢性咽炎大鼠模型咽粘膜中有TGF-β1/Smad3信号通路具有调控作用,干预了咽粘膜的组织纤维增生及炎性改变,证实了该药物对慢性咽炎治疗的有效性。