汽油废气颗粒吸入致C57BL/6小黑鼠哮喘样变化

目的观察汽油废气颗粒(DEP)吸入在正常小黑鼠是否引起哮喘样变化。方法C57BL/6雄性小黑鼠,随机分为5组,每组15只。A组为对照组,吸入9g/L盐水4周;观察组分B、C、D、E4组,各组分别吸入溶于9g/L盐水的DEP各1、2、3和4周。测定每组小鼠呼吸道阻力,以确定是否产生呼吸道高反应性,比较在支气管肺泡灌洗液中各种炎症细胞变化、血清总IgE、肺组织病理变化、肺组织细胞因子(IFN-γ、IL-5)表达。结果对照组无发生呼吸道高反应性;观察组吸入DEP1周开始出现呼吸道高反应性,每观察组其呼吸道反应性和对照组比较均有统计学意义(F=303.931P<0.01)。且呼吸道反应性随DEP吸入时间延长而增强(r=-0.911P<0.01)。血清总IgE在D组和A组间有统计学意义(F=3.615P<0.01)。支气管肺泡灌洗液中对照组以巨噬细胞为主,DEP吸入1周(B组)后以上皮细胞占大部分,约80%,随DEP吸入,从B组开始出现淋巴细胞浸润,且C、D、E3组淋巴细胞浸润较对照组显著增多(F=468.535P<0.01),淋巴细胞浸润也随DEP吸入时间而增高(r=0.955P<0.001);在病理切片中可观察到随DEP吸入,逐渐出现上皮细胞脱落,呼吸道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化。RT-PCR结果,IFN-γ经DEP吸入2周开始其表达较对照组显著降低(P<0.001),而IL-5表达从DEP吸入3周开始显著增高(P<0.05)。结论DEP吸入可引起C57BL/6小黑鼠TH2淋巴细胞介导的哮喘样炎症反应。