宁夏沙枣叶乙醇提取物对哮喘模型小鼠氧自由基代谢及气道炎症的实验研究

目的观察沙枣叶乙醇提取物对哮喘模型小鼠氧自由基代谢。分析气道炎症及血清白介素4(IL-4)、IgE-免疫球蛋白(IgE)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法采用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型,通过测定小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及小鼠血清中IL-4、IgE、IFN-γ含量,镜下观察肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数。结果与模型组比较,沙枣叶乙醇提取物高、中剂量组SOD含量升高(P<0.05),高、中、低剂量组MDA和NO含量降低(P<0.05);高、中剂量组小鼠血清中IL-4及IgE含量降低(P<0.05),高剂量组IFN-γ含量升高(P<0.05),同时IL-4/IFN-γ值降低(P<0.05);高、中剂量组BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率降低(P<0.05),中性粒细胞比率升高(P<0.05)。病理切片染色结果显示高、中剂量实验组能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论沙枣叶乙醇提取物可通过调整体内的氧化与抗氧化系统,降低IL-4及IgE的含量、升高IFN-γ的含量,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。

宁夏沙枣花提取物对哮喘模型小鼠氧自由基代谢的影响

目的观察宁夏沙枣花醇提取物(AE-EAB)对哮喘模型小鼠氧自由基代谢的影响。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发法复制哮喘模型,通过测定小鼠肺组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及观察肺组织形态学改变。结果 AE-EAB高、中剂量组可明显升高哮喘模型小鼠肺组织中SOD水平(P<0.05),降低MDA和NO含量(P<0.05)。结论 AE-EAB可明显减轻哮喘模型小鼠肺组织细胞的炎性浸润,AE-EAB可能通过调整体内的氧化与抗氧化系统,从而改善哮喘的气道炎症。

平哮饮对哮喘模型小鼠氧自由基代谢的影响

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠氧自由基代谢的影响,探讨其作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水;阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松;平哮饮组分别给予4、8、16 g/kg提取物,各组连续给药14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果平哮饮高、中剂量组可明显升高哮喘模型小鼠肺组织中SOD水平(P<0.05),降低MDA和NO含量(P<0.05)。平哮饮可明显减轻哮喘模型小鼠肺组织细胞的炎性浸润。结论平哮饮可能通过调整炎症状态下肺组织氧自由基水平,减轻氧化损伤程度,从而改善哮喘的气道炎症。

祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响

目的探讨祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响。方法以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方药对哮喘模型小鼠肺脏组织病理学及气道高反应的干预效果。结果与空白对照组相比,模型组的Smith评分显著升高(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组的Smith评分无显著性差异(P>0.05);而中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性药物组的Smith评分显著降低(P<0.05)。在同一乙酰胆碱浓度下,与正常对照组相比,模型组的气道阻力显著升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量中药组和阳性对照组的气道阻力显著降低(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性对照组的Vγ1 mRNA表达量显著降低(P<0.05)、Vγ4 mRNA表达量显著增加(P<0.05)。结论祛风解痉方药可改善哮喘小鼠模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症及降低γδT细胞的Vγ1 mRNA表达量、增加Vγ4 mRNA表达量相关。

宁夏沙枣花乙醇提取物对哮喘模型小鼠气道炎症的实验研究

目的:观察沙枣花乙醇提取物对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、IgE-免疫球蛋白(IgE-immunoglobulin,IgE)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)含量的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、地塞米松10mg/kg组和沙枣花乙醇提取物4g/kg、8g/kg、16g/kg组,除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型,连续14 d。小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数和分类计数,并进行炎症评分;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠支气管肺泡灌洗液及血清中IL-4、IgE、IFN-γ含量。结果:与模型组比较,沙枣花乙醇提取物8g/kg、16g/kg组和地塞米松组可显著降低哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液及血清中IgE、IL-4含量和IL-4/IFN-γ比值;16g/kg、8g/kg组和地塞米松组可显著升高支气管肺泡灌洗液及血清中IFN-γ含量。与模型组比较,沙枣花乙醇提取物16g/kg、8g/kg组和地塞米松组可显著降低白细胞总数、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞比率;各给药组可显著升高中性粒细胞比率。病理切片染色结果显示沙枣花乙醇提取物16g/kg、8g/kg组能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状,与模型组比较,可显著降低炎症评分。结论:沙枣花提取物可通过降低IL-4及IgE含量、升高IFN-γ的含量,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P<0.01),IFN-γ含量明显升高(P<0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P<0.05或P<0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P<0.05或P<0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P<0.05或P<0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。

黑斑蛤蚧对过敏性哮喘模型小鼠治疗的药效评价

目的探讨黑斑蛤蚧对过敏性哮喘的治疗作用。方法以卵清蛋白致敏方法建立BALB/c小鼠过敏性哮喘模型,给予黑斑蛤蚧粉干预治疗。观察肺组织病理变化;检测肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比,以及IgE水平,评价黑斑蛤蚧的药效。结果肺组织炎症改变不明显;嗜酸性粒细胞占白细胞总数百分比以及IgE水平显著低于实验对照(P<0.05)。结论黑斑蛤蚧对哮喘具有较好的治疗作用。

射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型IL-17A及IL-17F表达的影响

目的:探讨射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型肺组织及血清中IL-17A及IL-17F表达的影响,以近一步阐明其治疗哮喘的作用机制。方法:选取60只SD小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松对照组(F组)、射干麻黄汤高、中、低浓度组(C、D、E组)。显微镜镜下观察经HE染色的肺组织的病理性改变,哮喘小鼠血清检测IL-17A及IL-17F水平,肺组织中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的水平采用逆转录-聚合酶链反应法检测。结果:小鼠肺组织中B组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的表达量均明显高于A组(P<0.01)。与B组比较,C、D、E组BALF中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平降低(P<0.05),且C组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量下降最为明显。C组与F组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量相接近。小鼠血清中IL-17A及IL-17F水平变化与小鼠肺组织IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平变化趋势基本相同。结论:射干麻黄汤可能是通过降低IL-17A及IL-17F细胞因子的分泌,来起到治疗哮喘的目的。

不同剂量致敏原对小鼠哮喘模型气道反应性的影响

目的:探讨不同剂量致敏原鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型时对哮喘小鼠气道反应性的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组(C组),哮喘组又分为小剂量OVA致敏组(A组)和大剂量OVA致敏组(B组),每组各10只。A、B组在开始和第14天时给予含OVA的致敏液200μl(A组含10μg OVA,B组含2 mg OVA,两者含同样的氢氧化铝及生理盐水),21 d开始雾化吸入OVA,连续雾化6 d,操作时观察小鼠活动及呼吸情况;各组分别于末次雾化激发24 h后测定小鼠的无创肺功能中的增强呼气间歇(Penh)值以评价气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸粒细胞计数;取肺组织作HE染色病理切片;ELISA方法测外周血、BALF上清液中的IgE、IFN-γ含量。结果:哮喘B组在第二次致敏后可见喘息、呼吸困难、口唇和尾巴黏膜发紫表现,并在雾化时出现扭体、燥动、呼吸加快等症状。哮喘A、B组的Penh值明显高于C组(P<0.01);从乙酰甲胆碱(Mch)6.25 mg.m l-1开始时哮喘B组的Penh值明显高于哮喘A组(P<0.01)。哮喘A组的BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(2.41±0.90,0.93±0.18)较正常对照组明显增高(0.65±0.34,0.30±0.16,均P<0.05);哮喘B组中BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(4.89±3.49,1.74±0.76)较正常对照组增高(均P<0.05);哮喘B组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数与哮喘A组比较差异无统计学意义。哮喘A、B组的支气管、血管周围,肺间质及肺泡腔内可见嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润,气道上皮损伤,结构紊乱,气道内杯状细胞肥大增生,气道内分泌大量黏液并有黏液栓形成;正常对照组肺组织气道结构清晰,气道纤毛上皮排列整齐,无明显的炎症改变。哮喘A、B组中外周血和BALF的IgE含量均较正常组的增多(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IgE含量(37.47±6.18,26.10±7.18)较哮喘A组(26.09±3.76,12.47±3.02,均P<0.01)明显增多。哮喘A、B组中外周血和BALF中的IFN-γ含量均较正常组减少(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IFN-γ含量(35.29±10.92,37.44±21.01)与哮喘A组比较差异无统计学意义(32.22±10.04,36.89±22.00,均P>0.05)。结论:哮喘小鼠组模型制备成功。在观察气道高反应方面,较高剂量OVA致敏哮喘模型较低剂量OVA致敏的气道高反应性更敏感。

黄芪多糖对哮喘小鼠气道炎症启动因子TSLP和DCs表达的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对支气管哮喘模型小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和树突状细胞(dendritic cell,DCs)表达的影响。方法饲养雌性BALB/c小鼠30只,随机将其分为对照组、哮喘模型组和黄芪多糖组,各组采取相应的干预措施。通过支气管哮喘激发试验、肺组织病理学和酶联免疫吸附试验(ELISA)评价哮喘模型造模是否成功;肺组织中TSLP mRNA的相对表达水平采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测;蛋白免疫印迹实验(Western blot)检测肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中DCs表面CD40、CD80和CD86的表达水平。结果哮喘模型组小鼠气道反应性增高和肺组织HE染色结果均为哮喘的典型表现且哮喘模型组BALF中IL-13、IL-5和IL-4的表达水平显著高于黄芪多糖组和对照组(P<0.001);黄芪多糖组和对照组小鼠肺组织中TSLP mRNA的表达水平与哮喘模型组相比较低(P<0.001),TSLP mRNA的表达水平在黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);黄芪多糖组与对照组小鼠肺组织中TSLP蛋白的表达与哮喘模型组相比较弱;黄芪多糖组与对照组BALF中DCs表面CD54、CD80、CD86的表达明显低于哮喘模型组(P<0.001),黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪多糖可明显抑制哮喘模型小鼠气道上皮细胞TSLP水平和DCs表面CD54、CD80、CD86的表达,并减轻气道炎症反应。

二甲双胍和孟鲁司特在急性和慢性过敏性哮喘小鼠模型中的作用

【目的】对比分析屋尘螨(HDM)诱导的过敏性哮喘小鼠模型26 d的急性模型和59 d的慢性模型,评价二甲双胍和孟鲁司特对气道炎症和气道重塑病理效应的改善作用。【方法】HDM致敏和激发构建急性和慢性过敏性哮喘小鼠模型,设置药物干预组包括阳性药物对照组(HDM+布地奈德)、二甲双胍组(HDM+二甲双胍)和孟鲁司特钠组(HDM+孟鲁司特钠),干预药物于每次HDM激发前1 h或30 min,经滴鼻(布地奈德1mg/kg)或腹腔注射(二甲双胍200 mg/kg、孟鲁司特钠10 mg/kg)给药。各实验组小鼠处死后苏木素-伊红染色和马松染色分析小鼠的肺部病理特征;采用Image J软件进行气道炎症细胞浸润评分和胶原沉积评分,以及分析支气管形态参数,包括支气管壁厚度和支气管平滑肌厚度;采用ELISA方法检测小鼠血清总IgE水平,qRT-PCR检测炎症因子IL-4、IL-5、IL-13 mRNA转录水平。【结果】慢性模型小鼠的血清总IgE水平、气道周围胶原沉积程度、气道平滑肌厚度显著高于急性模型小鼠(P<0.05)。布地奈德干预可以显著改善急性组小鼠的气道炎症(P<0.05);和HDM造模组相比,二甲双胍干预对HDM诱导急性哮喘小鼠有明显的气道炎症改善(P<0.05)作用,对气道重塑无显著作用(P>0.05),对慢性模型小鼠的气道炎症和气道重塑均无显著作用(P>0.05);在慢性组的孟鲁司特钠干预组中,小鼠的气道炎症和气道重塑均无明显的改善(P>0.05)。【结论】相比26 d的急性模型,59 d的慢性哮喘模型有更高水平的炎症反应和气道重塑效应,二甲双胍能有效改善HDM诱导急性哮喘小鼠中的气道炎症,孟鲁司特钠对慢性哮喘小鼠气道炎症和气道重塑均无显著作用。

血红素加氧酶-1介导Tr1细胞在哮喘动物模型中的免疫调节作用

目的探讨血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)介导1型T调节细胞(type1T regulatory cells,Tr1)在哮喘动物模型中的免疫调节作用。方法用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发C57B6小鼠建立哮喘模型,并在致敏、激发阶段分别经血红素(hemin)和锡-原卟啉(Sn-protoporphyrin,SnPP)干预。肺泡灌洗液细胞计数和肺脏病理组织学检测评价哮喘动物模型;real-time PCR和Western blot方法分别测定脾脏细胞内HO-1、IL-10mRNA表达和HO-1蛋白量;ELISA方法测定动物血清OVA-特异性IgE(OVA-sIgE)和IL-10水平;流式细胞计数测定脾脏细胞中CD4+CD25+IL-10+Treg、CD4+IL-10R+IFN-γR+Tr1的比例。结果哮喘小鼠模型经hemin干预后,Tr1数量增加,脾脏细胞内HO-1和IL-10mRNA表达上调,HO-1蛋白水平明显增加,血清IL-10水平增高,哮喘气道炎症减轻。结论在哮喘动物模型中HO-1可能通过诱导Tr1细胞,增加IL-10的分泌,抑制哮喘气道炎症。

支气管哮喘小鼠外周血CD_8^+CD_(28)^-T细胞群和CD_8^+CD_(56)^+T细胞群作用机制研究

目的研究哮喘小鼠外周血CD8+CD28-T细胞与CD8+CD56+T细胞间的关系及两种细胞群在哮喘中的作用。方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组各15只。测定小鼠的气道反应性,对支气管肺泡灌洗液行细胞学分类,观察肺组织的病理变化,流式检测小鼠外周血CD8+CD28-T细胞及CD8+CD56+T细胞的比例,分析哮喘中两种细胞之间的相关性。结果成功建立小鼠哮喘模型。①哮喘组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞(%)较对照组明显增高;②哮喘组小鼠外周血CD8+CD28-T细胞及CD8+CD56+T细胞比例均较对照组升高;③CD8+CD28-T细胞与CD8+CD56+T细胞数量上呈正相关(r=0.737,P=0.002)。结论哮喘时外周血CD8+CD56+细胞和CD8+CD28-细胞数目异常,两种细胞正相关,可能在哮喘发病中起重要作用。

重组白细胞介素12对小鼠哮喘气道炎症及NO、IgE水平的影响

目的探讨重组小鼠白细胞介素12(rmIL-12)腹腔注射对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及对血浆NO、IgE水平的影响。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为对照组、哮喘组和rmIL-12治疗组,后两组又各自分为末次激发后2 d和8 d两个亚组(每个亚组5只)。以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型。治疗组在每次激发前30 min腹腔注射0.1 mL含rmIL-12 0.14μg的PBS溶液。收集各组小鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)血浆,ELISA法检测血浆中NO和IgE水平,BALF沉淀行细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)分类计数。HE染色观察肺组织病理变化。结果①哮喘组小鼠HE染色可见明显的嗜酸性粒细胞浸润,治疗2 d和8 d组的病理改变较哮喘组明显好转,与对照组无明显区别。②哮喘组小鼠的细胞总数、EOS百分比、NO和IgE水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2 d亚组与相同时间段的哮喘组相比,细胞总数、EOS百分比、NO和IgE水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗8 d亚组与哮喘组相比,NO和IgE差异有统计学意义(P<0.05)。③NO与IgE存在密切相关(r=0.839,P<0.01)。结论 rmIL-12能够明显抑制哮喘小鼠的肺部炎症,同时降低NO和IgE的表达。

督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响

目的:观察督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响。方法:将80只雌性Balb/c小鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、地塞米松组、督灸治疗组,每组20只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞百分比的水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-13,P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPV1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织病理显示支气管及支气管管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管上皮细胞变性坏死,支气管黏膜水肿、增厚;给予浓度为12.5、25、50 mg/mL乙酰甲胆碱吸入后RI值明显上升(P﹤0.01);外周血EOS计数及BALF中EOS、淋巴细胞百分比明显升高(P﹤0.05);BALF中IL-4、IL-13、SP和CGRP表达水平明显升高(P﹤0.01);肺组织中TRPV1的表达增加。与模型组比较,地塞米松组及督灸治疗组RI水平明显降低(P﹤0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS水平及BALF中EOS、淋巴细胞比率显著降低(P﹤0.01);BALF中IL-4、IL-13、SP和CGRP表达水平及肺组织TRPV1表达明显降低(P﹤0.01)。结论:督灸治疗可改善哮喘模型小鼠气道炎症且降低气道反应性,可降低Th2介导的免疫性炎症因子水平,也可能通过调控TRPV1蛋白表达及降低相关神经因子(SP、CGRP)水平有关。

玉簪花提取物对RAW264.7细胞炎症及哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 研究玉簪花提取物对RAW264.7巨噬细胞炎症模型和BALB/c小鼠支气管哮喘模型的影响。方法 建立脂多糖与人干扰素-γ诱导的RAW264.7细胞炎症模型,用玉簪花提取物预处理模型细胞,测定细胞上清液中一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、玉簪花提取物高、低剂量组。采用卵清蛋白致敏和激发哮喘,末次给药24 h后,分析小鼠全血中淋巴细胞、单核细胞、粒细胞的数量,吉姆萨染色观察嗜酸性粒细胞的数目;ELISA法检测小鼠血清中总免疫球蛋白E(IgE)的水平、NO的含量、支气管肺泡灌洗液中IL-6与TNF-α的水平以及肺组织细胞黏附因子-1(ICAM-1)的水平;HE染色观察小鼠肺组织炎症及病理变化。结果 玉簪花提取物可显著抑制炎症细胞因子的表达;显著降低卵清蛋白模小鼠炎症细胞和嗜酸粒的数量,减少NO生成,降低IgE的含量,显著降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的水平以及肺组织中ICAM-1的表达。结论 玉簪花提取物对细胞炎症模型和哮喘气道炎症模型有较好的抑制作用,可为其治疗哮喘的研究提供参考。

重度哮喘小鼠模型的建立方法及实验应用

重度哮喘仍是临床治疗的难点。深入剖析重症哮喘的发病机制,从而研发有针对性的新药并评估其疗效,亟需建立理想的重度哮喘实验动物模型,这对模拟重度哮喘患者的病理生理和临床特征,研究重度哮喘潜在的治疗靶点具有重要意义。本文将就建立重度哮喘小鼠模型的方法和实验应用作一综述。

穿心莲内酯磺化物及布地奈德对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17、白细胞介素-23表达的影响

目的观察穿心莲内酯磺化物及布地奈德（BUD）对支气管哮喘小鼠嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞、IL-17、IL-23表达的影响。方法BALB／c小鼠32只，随机分为哮喘组、穿心莲内酯磺化物组、BUD组、对照组，每组8只。注射和雾化吸入卵清蛋白（OVA）复制哮喘动物模型，以穿心莲内酯磺化物、BUD进行干预，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞和EOS数，ELISA检测BALF及外周血中IL-17、IL-23的表达，实时荧光定量PCR法检测肺组织中IL-17mRNA和IL-23mRNA的表达。结果穿心莲内酯磺化物组、BUD组的BALF中白细胞总数分别为（111．98±3．28）×10^7／L和（64．16±36．75）×10^7／L，EOS计数分别为（131．29±4．89）×10^7／L及（82．40±11．48）×10^7／L，均较哮喘组[白细胞总数（208．78±18．52）×10^7／L及EOS计数（106．80±13．90）×10^7／L]明显降低（P均〈0．05）。穿心莲内酯磺化物组与BUD组比较，BALF及外周血的IL-17蛋白水平差异无统计学意义（P〉0．05）。BUD组BALF中IL一23蛋白[89．92（113．87-67．79）ng／L]水平较哮喘组[93．30（173．39-42．95）ng／L]显著下降（P〈0．05）。穿心莲内酯磺化物组、BUD组IL-23mRNA表达分别较哮喘组明显受抑制（P〈0．05），但IL-17mRNA表达在干预组和哮喘组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论穿心莲内酯磺化物及BUD均能抑制哮喘小鼠BALF中自细胞总数及EOS计数和肺组织IL-23mRNA表达，但对中性粒细胞数和IL-17基因表达的抑制作用不明显。