维吾尔药唇香草挥发油抗炎、止咳、祛痰和镇痛的药效学研究

目的:研究维吾尔药唇香草挥发油的抗炎、止咳、祛痰、平喘及镇痛作用。方法:采用蒸馏法提取唇香草挥发油、采用小鼠右耳二甲苯致炎法观察耳肿胀度和肿胀抑制率、氨水喷雾致咳法观察小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数/2 min、小鼠气管酚红排泌法观察气管酚红排泄量、腹腔注射冰醋酸法和热刺痛法分别观察扭体次数/20 min和痛阈值。结果:唇香草挥发油不同剂量可明显抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿胀(P<0.01)、减少氨水喷雾致小鼠咳嗽次数(P<0.01)、促进小鼠气管酚红排泌(P<0.05)、减轻冰醋酸和热辐射致小鼠疼痛(P<0.01),且其抗炎、止咳、祛痰及镇痛作用均呈明显的剂量依赖关系(P<0.01)。结论:维吾尔药唇香草挥发油具有显著的抗炎、止咳、祛痰、镇痛作用。

唇香草挥发油降压作用机制研究

目的探讨唇香草挥发油抗高血压作用机制。方法采用水蒸气蒸馏法提取唇香草挥发油。将SHR大鼠随机分为6组,每组10只,分别为对照组(给予正常喂养)、唇香草挥发油高剂量组(200mg/kg·d)、唇香草挥发油中剂量组(100mg/kg·d)、唇香草挥发油低剂量组(50 mg/kg·d)、卡托普利组(20 mg/kg·d)、氢氯噻嗪组(20mg/kg·d);WKY大鼠10只为正常血压组。所有实验动物均在SPF级洁净动物饲养室内饲养,自由饮食进水,每天12h光照与黑夜循环。适应性喂养2w后开始给药。按照2mL/100g体质量每天1次,连续灌胃4w。采用ELISA法测定唇香草挥发油对自发性高血压大鼠血浆中肾素(Reinin)活性、心钠肽(ANP)和内皮素(ET)含量的影响,利用利尿实验测定唇香草挥发油对各组大鼠尿量的影响。结果与氢氯噻嗪组大鼠排尿量(23.71±3.14)mL比较,对照组大鼠排尿量(16.29±2.93)mL和正常血压组大鼠排尿量(20.86±1.76)mL排尿量减少,差异有统计学意义(P<0.01);与氢氯噻嗪组比较,唇香草挥发油高剂量组(16.86±4.72)mL排尿量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组大鼠体内肾素活性(18.13±4.58)mmol/mL比较,高剂量组大鼠体内肾素活性(21.48±4.63)mmol/mL升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组大鼠体内肾素活性比较,卡托普利组大鼠体内肾素活性(22.61±3.21)mmol/mL升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组大鼠血浆中内皮素含量(52.46±7.89)pg/mL比较,唇香草挥发油高剂量组大鼠血浆中内皮素含量(43.31±6.48)pg/mL降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组大鼠血浆中内皮素含量比较,卡托普利组大鼠血浆中内皮素含量(40.16±4.37)pg/mL降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组大鼠血浆心钠肽浓度(85.52±7.99)/pg/mL比较,正常血压组大鼠血浆心钠肽浓度(70.63±8.29)/pg/mL降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论唇香草挥发油的降压作用与降低体内最强缩血管物质ET-1密切相关。

唇香草挥发油对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的探讨唇香草挥发油对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法采用随机数字表法将60只SHR大鼠随机分为6组,模型对照组(生理盐水)、卡托普利组(20mg/kg)、氢氯噻嗪组(20mg/kg)、唇香草挥发油高(40mg/kg)、中(20mg/kg)、低(10mg/kg)剂量组,另外10只Wista大鼠作为空白对照,分别进行药物干预4周,于给药前后2h测定各组大鼠尾动脉血压。结果给药3w后唇香草挥发油高、中剂量组及卡托普利、氢氯噻嗪组SHR大鼠收缩压、舒张压均显著低于阳性对照组(P<0.05)。结论唇香草挥发油对SHR大鼠具有显著的降压作用。

维药唇香草挥发油对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的:研究唇香草挥发油(VOZ)的舒张血管作用及其作用机制。方法:采用BL-420生物机能实验系统,描记VOZ对二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(OQD)、四乙基氯化铵(TEA)、格列苯脲(Gliben)和氯化钡(BaCl2)预处理内皮去除组和内皮完整组血管张力变化及无钙高钾液中钙离子收缩曲线。结果:VOZ对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,内皮去除组和内皮完整组血管舒张差异无统计学意义(P>0.05),半数最大效应浓度(EC50)为219.66 mg·L-1。ODQ、TEA、Gliben和BaCl2分别预处理不能抑制VOZ的血管舒张效应(P>0.05)。VOZ对无钙高钾液中钙离子收缩曲线均有显著的抑制作用(P<0.05),其最大浓度抑制率为44.4%。但VOZ不能抑制无钙液中PE引起的内钙释放(P>0.05)。结论:VOZ具有非内皮和浓度依赖的舒张血管作用,其机制可能与抑制外钙内流干扰胞质内钙离子平衡有关。